ตับอ่อนต่อมไร้ท่อมีเซลล์หลายประเภท ได้แก่ :
- Α เซลล์ที่รับผิดชอบในการผลิตฮอร์โมนกลูคากอน ซึ่งกระตุ้นการผลิตกลูโคสโดยเซลล์ตับ (ตับ) จึงมีผลน้ำตาลในเลือดสูง (เพิ่มน้ำตาลในเลือด)
- Β เซลล์ที่ผลิตอินซูลินซึ่งมีผลลดน้ำตาลในเลือด (ลดน้ำตาลในเลือด) เพราะเป็นตัวกำหนดการดูดซึมของกลูโคสในเลือด (ที่พบในเลือด) โดยเซลล์และยับยั้งการผลิตโดยตับ
การทำงานร่วมกันของอินซูลินและกลูคากอนจึงทำให้สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้โดยรักษาไว้ที่ค่าทางสรีรวิทยาตั้งแต่ 70 ถึง 110 มก. / ดล. โดยสังเขปเมื่อเซลล์ต้องการกลูโคส (แหล่งพลังงานหลัก) กลูคากอนจะทำให้ตับผลิตสิ่งนี้และเข้าสู่กระแสเลือด (น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น) จากนั้นเซลล์ที่ใช้กลูโคสก็หยิบขึ้นมา ขอบคุณ สู่อินซูลิน (ซึ่งทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ)
(กลีเซอรอลรวมอยู่ในโมเลกุลไตรกลีเซอไรด์) และโปรตีน (ซึ่งกำหนดการลดน้ำหนักของสัตว์) นอกจากนี้ยังมี polyphagia (เพิ่มความอยากอาหาร) เพราะอินซูลินยังมีหน้าที่ในการ "กระตุ้น" ศูนย์กลางของความอิ่มแปล้ซึ่ง หากไม่มี "ฮอร์โมนนี้" ฮอร์โมนจะไม่ทำงาน ดังนั้นจึงทำให้เกิดความอยากอาหารอย่างต่อเนื่อง ซึ่งทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอีก
ที่ระดับไต โดยทั่วไป กลูโคสจะผ่านตัวกรองของไตและจะถูกดูดกลับเข้าไปอีกครั้งโดยไต โดยสิ่งที่เรียกว่าท่อย่อยที่ใกล้เคียงกัน หากความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดสูงเกินไป (แสดงว่ามีน้ำตาลในเลือดสูง) เช่น ในผู้ป่วยเบาหวาน ไตจะไม่สามารถดูดซับกลูโคสทั้งหมดกลับเข้าไปอีก ซึ่งจะทำให้ผ่านบางส่วนในปัสสาวะ (glycosuria) เป็นโมเลกุลที่ใช้งานออสโมติก (ดึงดูดน้ำ) กลูโคสช่วยป้องกันการดูดซึมน้ำโดยไตทำให้เกิด polyuria (ปัสสาวะเพิ่มขึ้น)
ในทางกลับกัน การสูญเสียน้ำมากเกินไปกับปัสสาวะทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ (ความดันต่ำ) ซึ่งนอกจากจะส่งผลเสียต่ออวัยวะต่าง ๆ รวมถึงไตแล้ว ยังกระตุ้นให้สัตว์รับน้ำปริมาณมาก (polydipsia) .
(ทำให้เลนส์ขุ่นมัวและสูญเสียการมองเห็น) น่าจะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดซึ่งเกิดขึ้นในสุนัขที่เป็นเบาหวาน การเปลี่ยนแปลงของเลนส์ (ส่วนหนึ่งของดวงตา) เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคงที่เป็นตัวกำหนดการสะสมของคาร์โบไฮเดรตในเลนส์ (ผลึก) ซึ่งทำให้เส้นใยของเลนส์แตกโดยทางอ้อม
ภาวะกรดในเลือดสูงจากเบาหวาน (DKA) อาจเป็นโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดซึ่งสามารถพบได้ในสัตว์ส่วนใหญ่ซึ่งไม่ทราบว่าตนเองเป็นโรคเบาหวานดังนั้นจึงไม่ได้รับการรักษา การใช้ไขมันให้มากขึ้นเพื่อผลิตพลังงานด้วยค่าใช้จ่ายของคาร์โบไฮเดรตซึ่งนำไปสู่การผลิตจากนั้นจึงทำให้เกิดการสะสมของการไหลเวียนของร่างกายคีโตนที่ทำให้เกิดกรดเมตาบอลิซึม (สัตว์ทนทุกข์ทรมานจากกลิ่นปาก: ลมหายใจที่มีรสชาติเหมือนอะซิโตน) จากนั้นเมื่อ คีโตนมีความเข้มข้นจนไตไม่ดูดซึมกลับเข้าไปอีก เทลงในปัสสาวะ (คีโตนูเรีย) เพิ่มการขับปัสสาวะและการขับอิเล็กโทรไลต์ (โซเดียม โพแทสเซียม แมกนีเซียม) การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดจาก DKA อาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของสัตว์อย่างร้ายแรง
โรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวานก็เป็นผลที่ตามมาในแมวที่เป็นเบาหวานเช่นกัน แม้ว่าสาเหตุจะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นจากการขาดการเคลื่อนไหว (แมวขณะเดิน, พยุงขา) ความอ่อนแอ, การไม่ประสานกัน และการขาดการตอบสนอง
ในที่สุด จากผลของการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมทั้งหมดที่เกิดจากโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา เราอาจมีภาวะแทรกซ้อน เช่น ตับอ่อนอักเสบ (การอักเสบของตับอ่อน) ไขมันในตับ (การสะสมของไขมันในตับ) โรคจอประสาทตา (โรคของเรตินา) แบคทีเรีย การติดเชื้อและ glomerulonephropathy (พยาธิวิทยาของไต)
