การแพ้อาหาร - วิดีโอ

วิดีโอวันนี้จะเน้นที่การแพ้อาหารที่มีชื่อเสียง แต่จะจัดการกับผู้ที่สามารถวินิจฉัยได้โดยเฉพาะเท่านั้น

การแพ้อาหารไม่ใช่โรค แต่ถูกกำหนดให้เป็นเงื่อนไขทางสรีรวิทยาเฉพาะ สิ่งนี้สมเหตุสมผลโดยข้อเท็จจริงที่ว่าถ้าไม่สัมผัสกับสารกระตุ้น สิ่งมีชีวิตที่ไม่ทนต่อยาจะยังคงอยู่ในสมดุลอย่างสมบูรณ์

ความแตกต่างนี้สำคัญมากที่จะต้องเข้าใจว่า ในตัวของมันเอง การแพ้ "ไม่ควร" จูงใจให้ร่างกายเกิดโรคร้ายแรง (เช่น เนื้องอก) ... อย่างไรก็ตาม ในระยะยาว การเพิกเฉยต่ออาการอาจนำไปสู่การเริ่มมีอาการทางลบบางอย่าง ผลกระทบไม่เล็กน้อยทั้งหมด

การแพ้อาหารแสดงออกว่าเป็นปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ของร่างกายต่ออาหาร หรือมากกว่า ต่อหนึ่งในองค์ประกอบทางโภชนาการของมัน

การตอบสนองของ ORGANISM นี้ ... ถ้าจะพูด "คลุมเครือ" ... ไม่ได้เกิดจากโมเลกุลที่เป็นพิษอย่างเป็นรูปธรรม เช่น ไซโคลเปปไทด์และกล้ามเนื้อของเห็ด ไซยาไนด์ของอัลมอนด์ขม โซลานีนของมันฝรั่ง หรือ ออกซาเลตของผักโขม; แต่เกิดจากองค์ประกอบทางโภชนาการที่ร่างกาย (ในสภาวะปกติ) ไม่ควรแสดงอาการแพ้ใดๆ

อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยา LIKE TOXIC การแพ้อาหารก็เป็นประเภท DOSE-DEPENDENT ด้วย! ในทางตรงกันข้าม การแพ้อาหารไม่ขึ้นกับปริมาณยา และการกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้นั้นเกี่ยวข้องกับการหลั่งของ IMMUNOGLOBULIN E

ในตารางที่แสดงบนสไลด์นี้ คุณสามารถสังเกตลักษณะทั่วไปและความแตกต่างระหว่างการแพ้อาหาร ภาวะมึนเมา และอาการแพ้ต่างๆ

การแพ้อาหารไม่เหมือนกันทั้งหมด และมีการใช้การจำแนกประเภทที่แท้จริงเพื่อแยกแยะความแตกต่างเหล่านี้ สิ่งนี้ให้ความแตกต่างระหว่าง: การแพ้เอนไซม์, การแพ้ทางเภสัชวิทยาและการแพ้ที่ไม่ได้กำหนด เอนไซม์เกิดจากการขาดเอนไซม์ย่อยอาหารที่เฉพาะเจาะจง เช่น แลคเตสในลำไส้สำหรับการย่อยแลคโตส

ในทางกลับกัน ยาทางเภสัชวิทยาเกิดจากการสัมผัสกับโมเลกุลสองประเภท: อย่างแรกคือ VASOACTIVE AMINES; เราพูดถึงสิ่งเหล่านี้: HISTAMINE, TIRAMINE, DOPAMINE, EPINEPHRINE และ 5 HYDROXY-TRIPTAMINE ประการที่สองคือวัตถุเจือปนอาหาร เช่น เบนโซเอต ไนไตรท์ และซาลิไซเลต

ในภาพสไลด์ที่นำมาจากข้อความ MEDI-CARE CLINICAL NUTRITION MANUAL เราพบว่ามีการจัดแผนผังการเปรียบเทียบระหว่างปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ต่างๆ ต่ออาหาร

สุดท้าย ฉันคิดว่าสิ่งสำคัญคือต้องขีดเส้นใต้ความแตกต่างของแนวคิดระหว่าง: ปฏิกิริยาที่เป็นพิษ และอาการที่เป็นพิษ ซึ่งดูเหมือนจะมีความหมายเหมือนกันแต่ไม่ใช่เลย! ปฏิกิริยาที่เป็นพิษดังที่เราได้กล่าวไปแล้วคือการตอบสนองของร่างกายต่อสารที่เป็นอันตรายอย่างเป็นรูปธรรม ในทางตรงกันข้าม อาการที่เป็นพิษยังสามารถกำหนดได้ว่าเป็นการแพ้แลคโตสเนื่องจาก (แม้จะเกิดจากการขาดแลคเตสและไม่ใช่จากการกลืนกินของโมเลกุลที่เป็นอันตราย) มันแสดงออกด้วยสัญญาณ GASTRO-INTESTINAL ของประเภท DOSE -ขึ้นอยู่กับ.

การแพ้อาหารในปัจจุบันสามารถวินิจฉัยได้เป็นส่วนใหญ่สองอย่าง: โรคแลคโตสและโรค celiac (หรือการแพ้กลูเตนต่อกลูเตน)

การแพ้แลคโตสเป็นเอนไซม์เนื่องจากขาดปัจจัยเฉพาะที่รับผิดชอบการย่อยอาหารในลำไส้ของไดแซ็กคาไรด์นี้ มีหลายประเภทที่เกิดจากปัจจัยที่แตกต่างกันมาก ไม่ว่าในกรณีใด สำหรับผู้ที่เป็นโรคนี้ โดยการบริโภคแลคโตสในอาหาร สิ่งนี้จะสะสมอยู่ในลำไส้ใหญ่และหมักโดยพืชแบคทีเรียทางสรีรวิทยา ซึ่งจะกระตุ้นอาการที่เราจะอธิบายในสไลด์ถัดไป การวินิจฉัยการแพ้อาหารแลคโตสสามารถทำได้หลายวิธี แต่การทดสอบ GOLD-STANDARD นั้นเป็นการทดสอบ BREATH-TEST อย่างแน่นอน เนื่องจากง่ายต่อการใช้งาน การไม่รุกราน และความคุ้มค่าของขั้นตอน ทำได้โดยการบริหารแลคโตสส่วนหนึ่งและตรวจสอบในช่วงเวลาที่กำหนดไว้ล่วงหน้า ก๊าซที่หายใจออกโดยใช้เครื่องช่วยหายใจในปอด ไฮโดรเจนไอออนที่มากเกินไปบ่งชี้ว่ามีการหมักแบคทีเรียในลำไส้มากเกินไป ดังนั้นจึงเป็นผลบวกของการแพ้อาหาร ... ไม่ว่าในกรณีใด หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ เราขอแนะนำให้คุณศึกษาวิดีโอของเราที่ชื่อ INTOLERANCE TO LACTOSE!

ในทางกลับกัน โรค celiac เป็นการแพ้อาหารที่ค่อนข้างคลุมเครือ มันมีสาเหตุหลายประการและเหนือสิ่งอื่นใดกลไก: AUTO-IMMUNE และ GENETIC-HEREDITARY ดูเหมือนจะเกี่ยวข้อง มันยังแสดงออกในรูปแบบต่างๆ มากมาย และแตกต่างจากแลคโตส มันยังเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันด้วย ระวังตัวด้วย! IMMUNOGLOBULINS E โดยทั่วไปของการแพ้อาหารไม่เกี่ยวข้อง แต่เกี่ยวข้องกับ IMMUNOGLOBULINS G และ A ในโรค celiac ความสมดุลของแอนติบอดีเหล่านี้จะลดลงเนื่องจากการสัมผัสกับเยื่อบุลำไส้กับกลูเตน จากนั้นนอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ดังกล่าวทั้งการอักเสบและ EDEMA ของเยื่อเมือกก็เกิดขึ้นซึ่งทำให้วิลลี่ในลำไส้แบนราบอย่างแท้จริง วันนี้การวินิจฉัยโรค celiac ส่วนใหญ่ดำเนินการโดยใช้ DOSAGE ของแอนติบอดี G และ A โดยไม่ต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อในลำไส้

อาการของการแพ้อาหารส่วนใหญ่เป็นอาการลำไส้แปรปรวน นั่นคือ: ท้องร่วง ท้องอืด ปวด และท้องอืด ปฏิกิริยา GASTRIC ที่น้อยกว่าจะตามมาเช่น NAUSEA และ VOMIT ในขณะที่อาการ EXTRA-DIGESTIVE (ที่จริงแล้วค่อนข้างหายาก) แสดงออกในรูปแบบ ATYPIC ของ CELIAC DISEASE

มาทำการสังเกตขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากการแพ้อาหาร สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่ส่งผลต่อการดูดซึมสารอาหารในลำไส้ ในความเป็นจริง ทั้งในการแพ้แลคโตสและกลูเตน ความสามารถในการจับโมเลกุลของอาหารย่อยลดลง แม้ว่าจะมีวิธีการที่แตกต่างกันและในระดับที่แตกต่างกัน

ในการแพ้แลคโตส malabsorption จะเกิดขึ้นชั่วคราว ซึ่งเชื่อมโยงกับเหตุการณ์เฉพาะของอาการท้องร่วงและ / หรืออาเจียน ... แม้ว่าการรับประทานนมแม่เป็นหลัก ในทารกแรกเกิด อาการจะคงอยู่อย่างต่อเนื่อง และสิ่งนี้สามารถทำให้เกิดความล่าช้าในการเติบโตอย่างแท้จริง การดูดซึมผิดปกติจึงเชื่อมโยงกับอาการของการแพ้แลคโตส ไม่ใช่สาเหตุที่แท้จริง

ในทางตรงกันข้าม ในโรค celiac การได้รับกลูเตนอย่างต่อเนื่อง นอกเหนือจากความสามารถในการทำให้เกิดอาการดังกล่าวข้างต้น กำหนดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุลำไส้ ซึ่งหมายความว่าแม้ในกรณีที่ไม่มีอาการท้องร่วงและ / หรืออาเจียน ช่องท้องยังคงมีความเสี่ยงต่อการเกิด malabsorption เรื้อรัง (เหนือสิ่งอื่นใดอย่างต่อเนื่องจนกว่า villi ในลำไส้จะกลับคืนมา)! ด้วยเหตุผลนี้ รูปแบบ ATYPIC และ SILENT (เช่น ที่ไม่มีอาการท้องร่วงและ/หรืออาเจียน) จะถูกพิจารณาว่าเป็นผู้รับผิดชอบต่อการดูดซึมผิดปกติเรื้อรังที่เกิดจากโรค celiac

สุดท้าย จำไว้ว่าการแพ้อาหารนั้นไม่สามารถรักษาได้ แม้ว่าจะสามารถหลีกเลี่ยงอาการและภาวะแทรกซ้อนที่เราได้พูดถึงไปแล้วได้ผ่านการใช้สิ่งที่เรียกว่า EXCLUSION DIET ดังที่สามารถสรุปได้จากชื่อ อาหารนี้มีพื้นฐานมาจากการหลีกเลี่ยงโมเลกุลที่ไม่ยอมรับ หรือ (มีความแตกต่างเนื่องจากเกี่ยวข้องกับประเภทของการแพ้) ของการบริโภคในปริมาณที่เป็นอันตรายในทางปฏิบัติ ในกรณีของโรค celiac กลูเตนจะต้องถูกกำจัดโดยสิ้นเชิงในขณะที่การแพ้อาหารแลคโตสนั้นเป็นไปได้ที่จะใช้น้ำตาลในปริมาณที่เพียงพอเพื่อหลีกเลี่ยงอาการท้องร่วงและ / หรืออาเจียน