Mineralocorticoids เป็นกลุ่มของฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตในส่วนนอกสุดเรียกว่าเยื่อหุ้มสมองหรือต่อมหมวกไต ดังนั้นจึงเป็นตัวแทนของหมวดหมู่ย่อยของคอร์ติโคสเตียรอยด์ ในความเป็นจริง การแบ่งฮอร์โมนเหล่านี้บนพื้นฐานการทำงานนั้น จะเห็นได้ว่า mineralocorticoids ซึ่งทำงานเกี่ยวกับการเผาผลาญของไฮโดรไมเนอรัล ซึ่งแบ่งออกเป็นประเภทที่สอง ของกลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งทำงานเกี่ยวกับเมแทบอลิซึมของกลูโคส นอกจากนี้ในขณะที่การสังเคราะห์แร่คอร์ติคอยด์เกิดขึ้นที่บริเวณโกลเมอรูลาร์ (นอกสุด) ของคอร์เทกซ์ กลูโคคอร์ติคอยด์ถูกผลิตขึ้นในบริเวณที่ตึงและไขว้กันเหมือนแห (ในสุด)
ตามที่คาดไว้ แร่คอร์ติคอยด์ควบคุมการแลกเปลี่ยนน้ำและน้ำเกลือ กักเก็บโซเดียมและน้ำไว้ในไต และสนับสนุนการกำจัดโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนผ่านกระบวนการหลั่งสารออกฤทธิ์
เช่นเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมด mineralocorticoids ออกแรงกระทำผ่านการจับกับตัวรับจำเพาะ (ในกรณีนี้ ตัวรับไซโตพลาสซึมสำหรับแร่คอร์ติคอยด์) ซึ่งในระดับนิวเคลียร์มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนที่ตอบสนอง กลไกการทำงานที่ค่อนข้างช้านี้ถูกขนาบข้างด้วย วิถีทางชีวเคมีที่เร็วขึ้น โดยอาศัยการทำงานร่วมกันของ mineralocorticoids กับตัวรับเมมเบรนพิเศษ ซึ่งการกระตุ้นจะกระตุ้นให้เกิดการเรียงซ้อนของสัญญาณภายในเซลล์
ความสัมพันธ์ของอัลโดสเตอโรนกับตัวรับแร่คอร์ติคอยด์ของไซโตพลาสซึมมีความคล้ายคลึงกับคอร์ติซอล ซึ่งเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สำคัญที่ไหลเวียนในร่างกายในระดับที่สูงขึ้นประมาณ 100 เท่า อย่างไรก็ตาม ฤทธิ์ของแร่คอร์ติคอยด์ของมันถูกยับยั้งโดยเอนไซม์ 11 β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนส (11 β-HSD) ) ซึ่งแปลงคอร์ติซอลเป็นคอร์ติโซนซึ่งช่วยลดความสัมพันธ์ของตัวรับไซโตพลาสซึมของแร่คอร์ติคอยด์ลงอย่างมาก ชะเอมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารออกฤทธิ์ของกรด glycyrrhizic สามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้ , กระตุ้นให้ร่างกายมีสถานะของ hyper-pseudo- aldosteronism (แม้ว่าระดับของ aldosterone เป็นเรื่องปกติ แต่ภาพทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นในระดับเดียวกัน)
กิจกรรม mineralocorticoid เป็นค่าสูงสุดสำหรับ aldosterone และสารตั้งต้น (11-deoxycorticosterone และ 18 hydroxy 11-deoxycorticosterone) ในขณะที่ต่ำกว่าอย่างเห็นได้ชัด - แต่ก็ไม่สำคัญสำหรับ glucocorticoids เช่น cortisol และ cortisone และสำหรับฮอร์โมนอื่น ๆ เช่น progesterone ดังนั้นเราจึงกำลังพูดถึงการแบ่งย่อยตามเงื่อนไขการใช้งาน
ในบรรดายาที่มีกิจกรรม mineralocorticoid สูงเราจำได้ว่า fludrocortisone ซึ่งแตกต่างจาก aldosterone ก็มีฤทธิ์กลูโคคอร์ติคอยด์ที่สำคัญเช่นกัน เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา ใช้ในการรักษาโรคแอดดิสันและในภาวะความดันโลหิตตกอย่างรุนแรง
การสังเคราะห์ mineralocorticoids ได้รับอิทธิพลที่สำคัญของระบบ renin-angiotensin Renin ผลิตโดยเซลล์ juxtaglomerular ของหลอดเลือดแดงในไต (โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอยู่ภายใต้การควบคุมด้วยความเห็นอกเห็นใจ) และทำหน้าที่เกี่ยวกับ angiotensinogen ต้นทาง ) เปลี่ยนเป็น angiotensin เอนไซม์อีกตัวหนึ่งทำหน้าที่ในระยะหลัง ซึ่งเรียกว่า ACE (angiotensin converting enzyme) ซึ่งแสดงออกในปอด เซลล์บุผนังหลอดเลือด และพลาสมา ดังนั้น angiotensin II จึงกำเนิดขึ้นซึ่งในมุมมองของผลกระทบจากความดันโลหิตสูงทั่วโลก
ระบบที่แสดงภาพประกอบนี้ถูกกระตุ้นโดย hypovolemia, hyponatremia และ hypotension
การหลั่ง Aldosterone ยังควบคุมโดยระดับโซเดียมในเลือดและโพแทสเซียม เช่นเดียวกับปัจจัยต่อมใต้สมองที่เรียกว่า ASF (ปัจจัยกระตุ้นอัลดอสเตอโรน) และโดย "ฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ซึ่งมักมาจากต่อมใต้สมองซึ่งมีบทบาทเพียงเล็กน้อย ฤทธิ์ยับยั้งการปลดปล่อย aldosterone จะถูกกระทำโดยปัจจัย atrial natriuretrco ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่หลั่งโดยเซลล์ของหัวใจห้องบน กล้ามเนื้อหัวใจตายเพื่อตอบสนองต่อการขยายตัวของผนังของเอเทรียมด้านขวาที่เกิดจาก hypervolemia (ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นมากเกินไป)
