อัลโดสเตอโรนก็เช่นกัน
Aldosterone เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อควบคุมระดับโซเดียม โพแทสเซียม และปริมาณของของเหลวนอกเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ทำหน้าที่ส่วนใหญ่ในไต aldosterone:
- เพิ่มการดูดซึมโซเดียมในท่อส่วนปลายและท่อเก็บ;
- เพิ่มการกำจัดโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออน
ฟังก์ชั่น
จากนั้นจะหลั่ง Aldosterone เพื่อปรับสมดุลของสถานการณ์ในภาวะโพแทสเซียมสูง (โพแทสเซียมในเลือดที่มีความเข้มข้นสูง) หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาที่ลดลง) ในขณะที่การปลดปล่อยจะถูกยับยั้งในสภาวะที่ตรงกันข้าม
เนื่องจากการกักเก็บโซเดียมจะเพิ่มปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนและด้วยความดันเลือดแดงและการกักเก็บของเหลว ภาวะ hypovolemia ความดันเลือดต่ำและการหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงไตส่วนต้นยังแสดงถึงการกระตุ้นเชิงบวกสำหรับการหลั่งของ aldosterone กลไกการควบคุมที่สองนี้เป็นสื่อกลางโดย renin-angiotensin ระบบ: เมื่อสภาวะดังกล่าวถูกจับในโกลเมอรูลัส เซลล์ไตบางเซลล์จะผลิตเรนิน ซึ่งทำหน้าที่ในระดับของแองจิโอเทนซิโนเจนในตับ ส่งเสริมการสังเคราะห์แอนจิโอเทนซิน I ซึ่งครั้งหนึ่งเคยถูกแปลงในปอดและในเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นแอนจิโอเทนซิน II หลอดเลือดแดงที่มีประสิทธิภาพนี้จะกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไต ส่งผลให้ประหยัดน้ำและโซเดียม
ระบบการกำกับดูแลที่สามเป็นสื่อกลางโดยฮอร์โมนต่างๆ รวมทั้ง ACTH, catecholamines และ atrial natriuretic peptide
การกระทำของอัลโดสเตอโรนขยายไปถึงทุกเซลล์ของร่างกาย โดยทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการเข้าสู่โซเดียมและส่งเสริมการสูญเสียโพแทสเซียม (ต่อมเหงื่อ ลำไส้ และต่อมน้ำตา) อย่างไรก็ตามเว็บไซต์หลักของการกระทำยังคงเป็นไต: ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นสามส่วนสุดท้ายของท่อส่วนปลายและส่วนของท่อรวบรวมที่ทำงานในบริเวณเปลือกนอกของไตมีความเฉพาะเจาะจง ตัวรับอัลโดสเตอโรนซึ่งเมื่อเชื่อมโยงกับฮอร์โมนแล้ว พวกมันจะแสดงโปรตีนที่สามารถเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมาที่ระดับท่อและในขณะเดียวกันก็ชอบการหลั่งโพแทสเซียม
Hyperaldosteronism
คำนี้หมายถึงสภาวะที่มีลักษณะ "การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ผลที่ตามมาที่น่ากลัวที่สุดของโรคนี้คือ" ความดันโลหิตสูง เนื่องจากไตยังคงเก็บโซเดียมไว้จำนวนมากพร้อมกับของเหลวหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้นตามมา (เลือดมากขึ้น → การไหลเวียนของสิ่งกีดขวางมากขึ้น → ความดันโลหิตสูง → ความเสียหายของหัวใจและหลอดเลือด)
ระดับอัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปจะมาพร้อมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ส่งผลให้ระดับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นจนถึงอัมพาตและปวดหัวใจ
Hyperaldosteronism อาจเกิดจาก adenoma หรือ hyperplasia ทวิภาคีของเขตเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในกรณีแรก การแทรกแซงการผ่าตัดสามารถชี้ขาดได้ ในขณะที่กรณีที่สองจะดำเนินการตามสมมติฐานของยาเฉพาะ (antialdosteronics)
Hyperaldosteronism อาจเป็นผลรองจากการบริโภคยาบางชนิด (ยาขับปัสสาวะ) การตีบของหลอดเลือดแดงในไตและภาวะอื่น ๆ ของ reninism (การเพิ่มการหลั่งของ renin หลักหรือรอง) ต่อการตั้งครรภ์หรือการกระจายของของเหลวในเซลล์นอกเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงไป ช่องเช่นในที่ที่มีอาการบวมน้ำและในโรคตับแข็งในตับหรือโรคไต ในทุกกรณีเหล่านี้ ปริมาตรที่ลดลงซึ่งเป็นตัวกระตุ้นสำหรับระบบ renin-angiotensin และการผลิตอัลโดสเตอโรนที่ตามมา ซึ่งระดับในพลาสมาเพิ่มขึ้นเพื่อสันนิษฐานว่ามีความหมายแฝงทางพยาธิวิทยา
