เลปติน

เลปตินคืออะไร?

เลปติน (จากรากภาษากรีก โรคเลปโต ความหมายลีน) เป็นฮอร์โมนขนาดเล็กที่มีโปรตีนตามธรรมชาติ ค้นพบโดยฟรีดแมนในปี 1994 มันถูกเข้ารหัสโดยยีนโรคอ้วน (OB) มีน้ำหนักโมเลกุล 16 KDa และมีส่วนร่วมอย่างมากในการควบคุมการเผาผลาญไขมันและการใช้พลังงาน

ผลิตขึ้นส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว เลปตินถูกส่งไปยังอวัยวะเป้าหมายโดยกระแสเลือด ตัวรับของมันส่วนใหญ่ตั้งอยู่ภายในสมอง อย่างแม่นยำในไฮโปทาลามัส ซึ่งเป็นบริเวณของระบบประสาทส่วนกลางที่มีหน้าที่ควบคุมน้ำหนัก อุณหภูมิร่างกาย ความหิว กระหายน้ำ และความหนาวเย็น

ฟังก์ชันและคุณสมบัติ

การค้นพบเลปตินยืนยันการมีอยู่ของช่องทางการสื่อสารระหว่างเนื้อเยื่อไขมันกับสมอง ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อควบคุมการสะสมของไขมันในเซลล์ไขมัน เมื่อปริมาณไขมันสำรองเพิ่มขึ้น เซลล์ไขมันสีขาวจะเร่งการสังเคราะห์เลปตินเพื่อส่งสัญญาณไปยังไฮโปทาลามัสว่าจำเป็นต้องลดการบริโภคอาหารลง

เลปตินช่วยลดความรู้สึกหิว (อาการเบื่ออาหาร) และเพิ่มการใช้พลังงาน โดยชอบลดน้ำหนักตัวและมวลไขมัน

ในทางกลับกัน เมื่อปริมาณไขมันสำรองลดลง adipocytes สีขาวจะลดการสังเคราะห์เลปตินเพื่อส่งสัญญาณไปยังไฮโปทาลามัสว่าจำเป็นต้องเพิ่มการบริโภคอาหารและลดการใช้พลังงาน

ภายใต้สภาวะปกติ ระดับเลปติน:

• พวกเขาเพิ่มขึ้นหลังมื้ออาหารและลดลงในการอดอาหารเป็นเวลานาน
• พวกมันเป็นสัดส่วนกับมวลไขมันที่มีอยู่ในร่างกาย (อ้วนขึ้น คนผอมเล็กลง) อย่างไรก็ตาม อย่างหลังมีความไวต่อการกระทำของฮอร์โมนมากกว่า

ฟังก์ชั่นอื่นๆ

นอกจากการควบคุมความรู้สึกอิ่มแล้ว เลปตินยังเข้าไปแทรกแซงในการควบคุมการทำงานทางชีววิทยามากมาย:

• ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์
• อำนวยความสะดวกในการสร้างเม็ดเลือด;
• ควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน (เลปตินช่วยเพิ่มการป้องกันภูมิคุ้มกันจนถึงจุดที่ทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองที่แท้จริง);
• ควบคุมระบบสืบพันธุ์ (ส่งเสริมการหลั่งของ gonadotropins มันยังผลิตโดยรก);
• ควบคุมการสร้างกระดูก

ศักยภาพในการรักษา

การทดลองกับหนูทดลองให้ผลลัพธ์ดังต่อไปนี้:

• การบริหารเลปตินช่วยลดการบริโภคอาหารและเพิ่มการใช้พลังงาน
• หนูที่ขาดยีนโรคอ้วน ดังนั้นจึงไม่สามารถผลิตเลปตินได้ จึงกลายเป็นคนอ้วน เช่นเดียวกับหนูที่มีตัวรับฮอร์โมนบกพร่อง

แม้จะได้ผลในเชิงบวกในหนูทดลอง แต่ประสิทธิภาพโดยรวมของเลปตินในการรักษาโรคอ้วนของมนุษย์ยังไม่เคยได้รับการพิสูจน์ อันที่จริง กรณีที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไม่มียีน OB นั้นหายาก ในขณะที่คนอ้วนมักมีเลปตินในพลาสมาสูง ดังนั้นสมมติฐานที่ว่าโรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับการต่อต้านการกระทำของโมดูเลเตอร์ความอยากอาหารนี้ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ตัวรับไฮโปธาลามิกของคนอ้วนส่วนใหญ่ไม่ค่อยไวต่อการกระทำของฮอร์โมน ข่าวร้ายไม่ได้จบเพียงแค่นั้น นักวิชาการ ในความเป็นจริงสังเกตว่าในคนอ้วน ตัวรับ hypothalamic แม้ว่าพวกเขาจะไม่ได้รับข้อความของการงดอาหารที่ได้รับจากเลปตินในระดับสูง แต่ก็ไวต่อการลดลงของความเข้มข้นของฮอร์โมน สำหรับเหตุผลนี้:

• เมื่อคนอ้วนได้รับไขมัน สิ่งเร้าเลปตินจะถูก "ละเลย" และด้วยการกระทำที่ทำให้เบื่ออาหาร
• ในทางตรงกันข้าม เมื่อคนอ้วนพยายามที่จะลดน้ำหนัก ไฮโปทาลามัสจะรับรู้ถึงการลดลงของเลปตินและผลักดันให้บุคคลนั้นค้นหาอาหาร

ปัญหาไม่ได้เกิดจากข้อบกพร่องของเลปติน แต่เกิดจากความไวของตัวรับที่ลดลง ทั้งหมดนี้ได้ลดศักยภาพในการรักษาของ leptin ในการรักษาโรคอ้วนลงได้อย่างมาก ปัจจุบัน การวิจัยกำลังมุ่งเน้นไปที่การสังเคราะห์ฮอร์โมนแอนะล็อกและวิธีการบริหารทางเลือกที่สามารถขจัดความต้านทานที่เพิ่มขึ้นต่อเลปตินได้

ท้ายที่สุด เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การจดจำว่าในการบริโภคอาหารของ "มนุษย์" นั้นเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนมาก เนื่องจากมีสัญญาณทางชีววิทยามากมายที่อยู่ไกล่เกลี่ยซึ่งรวมเข้าด้วยกันในระดับไฮโปธาลามิก แต่ยังรวมถึงปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับพลังงานด้วย (วัฒนธรรม สังคม อารมณ์ ฯลฯ) .