โรคเบาหวานไม่ใช่โรคที่แท้จริง แต่เป็นกลุ่มอาการเรื้อรังที่มีลักษณะเฉพาะเหนือสิ่งอื่นใดคือภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และเนื่องจากความผิดปกติของเซลล์ตับอ่อนที่รับผิดชอบในการผลิตอินซูลินและ / หรือการเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินโดยเนื้อเยื่อส่วนปลาย ( กล้ามเนื้อ ไขมัน และเนื้อเยื่อตับ)
การหลั่งอินซูลินเกิดขึ้นในตับอ่อนต่อมไร้ท่อและมอบหมายให้เซลล์ β ของเกาะ Langerhans ฮอร์โมนที่สำคัญอื่นๆ ยังหลั่งในตับอ่อน เช่น กลูคากอนจากเซลล์ α, โซมาโตสแตตินจากเซลล์ δ และพอลิเปปไทด์ตับอ่อนจากเซลล์พีพี ฮอร์โมนเหล่านี้ควบคุมตนเองโดยควบคุมการหลั่งอินซูลินด้วย
การสังเคราะห์อินซูลินเป็นไปตามเส้นทางหลายขั้นตอน ขั้นแรกสารตั้งต้นของพรีอินซูลินจะถูกหลั่งโดยเซลล์ β เข้าสู่เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบหยาบ หลังจากนั้น พรีอินซูลิน - ประกอบด้วยโพลิปไทด์สามสาย A, B และ C - ถูกเปลี่ยนเป็นโปรอินซูลินที่ระดับของอุปกรณ์กอลจิเป็นครั้งแรก โดยเอ็นโดเปปไทด์ที่แยกหน่วย C และสุดท้ายกลายเป็นอินซูลิน (สายโซ่โพลีเปปไทด์ A เชื่อมต่อโดยไดซัลไฟด์บริดจ์กับสายโพลีเปปไทด์ B) ที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์ G
การหลั่งอินซูลินถูกควบคุมโดยระบบออร์โธและระบบประสาทพาราซิมพาเทติกตามลำดับออร์โธกระตุ้นการหลั่งและพารายับยั้งจากหลักโภชนาการจากฮอร์โมนตับอ่อนตามลำดับการยับยั้ง somatostatin และกลูคากอนกระตุ้นและจากฮอร์โมนในทางเดินอาหาร โดยทั่วไปเรามักจะพูดว่า การหลั่งอินซูลินถูกควบคุมโดยระดับน้ำตาลในเลือด อันที่จริงสารอาหาร คาร์โบไฮเดรต ไขมันและโปรตีนทั้งหมดสามารถเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดได้ ดังนั้นจึงส่งผลต่อการหลั่งอินซูลิน
หน้าที่หลักของอินซูลินคือการรักษาระดับความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดให้คงที่ ผ่านอุปกรณ์เมตาบอลิซึมต่างๆ: การเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจน (พลังงานสำรอง) ในตับ การสะสมของกลูโคสส่วนเกินลงในไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมัน การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมกลูโคสต่อเซลล์โดยเซลล์เพื่อจุดประสงค์ด้านพลังงาน การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมของกรดอะมิโนในระดับเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อ ซึ่งพวกมันจะถูกส่งไปยังการผลิตโปรตีน เมื่อยับยั้งการหลั่งอินซูลิน การย่อยสลายของไกลโคเจน โปรตีน และไตรกลีเซอไรด์จะทำให้เกิดกลูโคสอย่างง่าย กรดอะมิโนอิสระ และกรดไขมัน ความสำคัญของอินซูลินนั้นแม่นยำในคุณสมบัติด้านกฎระเบียบเกี่ยวกับแหล่งพลังงาน สิ่งเหล่านี้จะสะสมในรูปของเงินสำรอง หากเกิน หรือบริโภคเมื่อจำเป็น
อินซูลินทำหน้าที่ของมันโดยทำปฏิกิริยากับตัวรับไคเนส metabotropic tyrosine kinase นี่คือโมโนเมอร์ที่ข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย "ปลายภายนอกที่ทำหน้าที่เป็นจุดยึดและ" ปลายภายในเซลล์ที่แสดงการทำงานของไคเนส โมโนเมอร์ของตัวรับช่วยให้สามารถกระตุ้นทั้งตัวรับและปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นที่ตามมา ซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้น โดยมีลักษณะการวิวัฒนาการช้า
ดังนั้นโรคเบาหวานจึงไม่เพียงแต่เปลี่ยนระดับน้ำตาลในเลือด แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญโปรตีนและไขมันด้วย นอกจากนี้ โรคเบาหวานยังเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะโรคจอประสาทตา โรคไต และเส้นประสาทส่วนปลาย เนื่องจากผนังหลอดเลือดหนาขึ้นและการไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอ
โรคเบาหวานเป็นโรคที่แพร่หลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศที่เรียกว่าสวัสดิการ ซึ่งมีปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง เช่น โรคอ้วนและการใช้ชีวิตอยู่ประจำ โรคเบาหวานสามารถจำแนกได้เป็นประเภทต่างๆ ที่สำคัญที่สุดคือ:
- NS เบาหวานปฐมภูมิหรือเกิดขึ้นเอง มันแสดงให้เห็นมากที่สุดในทางกลับกันแบ่งออกเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 และโรคเบาหวานประเภท 2;
- NS เบาหวานรองอันเป็นผลมาจากโรคที่เกี่ยวข้องกับตับอ่อนหรือการรักษาทางเภสัชวิทยาที่รุนแรงโดยใช้กลูโคคอร์ติคอยด์
- เบาหวานขณะตั้งครรภ์
โรคเบาหวานประเภท 1 หรือโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน แสดงถึงลักษณะของผู้ป่วยที่มีภาวะขาดอินซูลินทั้งหมดและเซลล์ β ที่เสื่อมสภาพอย่างสมบูรณ์ บางครั้งอาจเกิดจากการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติต่อเซลล์ β ของตับอ่อนอย่างไม่ถูกต้อง หรือมักเกิดจากโรคอ้วน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม ในกรณีนี้เรียกว่าเบาหวานไม่ทราบสาเหตุ โรคเบาหวานประเภทนี้เกิดขึ้นได้เร็วมาก แม้ในวัยเด็ก การบำบัดด้วยอินซูลินมีลักษณะเฉพาะและไม่สามารถกำจัดได้ตลอดช่วงอายุขัย
ในทางกลับกัน โรคเบาหวานประเภท 2 หรือโรคเบาหวานที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่ยังคงทำหน้าที่บางอย่างของเซลล์ β ได้ (แม้ว่าจะไม่เพียงพอต่อการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่) แต่มีความไวต่ำของเนื้อเยื่อส่วนปลายต่ออินซูลิน ภูมิคุ้มกัน แต่มีหลายปัจจัย ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบทางพฤติกรรม กรรมพันธุ์ และสิ่งแวดล้อม ซึ่งแตกต่างจากประเภทแรก โรคเบาหวานรูปแบบนี้ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยชรา ดังนั้นจึงเรียกอีกอย่างว่าเบาหวานในวัยชรา
การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดที่เกิดจากโรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา catabolic ที่สำคัญบางอย่างซึ่งตรงกันข้ามกับปฏิกิริยา anabolic ที่อาศัยอินซูลิน: น้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเกิดจากการดูดซึมกลูโคสที่ลดลงในบริเวณรอบนอก gluconeogenesis ตับที่รุนแรงขึ้นและการลดลงของปริมาณสำรองไกลโคเจน ; "การเสื่อมสภาพของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นและความสามารถในการดูดซึมกรดอะมิโนของเซลล์ลดลง" การเสื่อมสภาพของไขมันที่เพิ่มขึ้นด้วยการสร้างกลีเซอรอลที่ตามมาซึ่งใช้เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสร้างกลูโคสใหม่และกรดไขมัน (ตัวหลังมี ต่อการก่อตัวของคีโตนซึ่งสะสมสร้างกรดเมตาบอลิซึม)
บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "โรคเบาหวาน ประเภทของโรคเบาหวาน สาเหตุและผลที่ตามมาของโรคเบาหวาน"
- อาการท้องผูก: ยาระบายและยาแก้ท้องผูก
- อินซูลินในการรักษาโรคเบาหวาน
