เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง: เฉพาะมอเตอร์ชีวกลศาสตร์หรืออวัยวะต่อมไร้ท่อที่สำคัญ?

แก้ไขโดย Dr. Cesare Squillace, PhD

ปัจจุบัน ชุมชนวิทยาศาสตร์ทั้งหมดยอมรับอย่างกว้างขวางว่าการออกกำลังกายเป็นประจำกำหนดการตอบสนองการป้องกันทางสรีรวิทยาต่อสาเหตุหลายประการของการตาย และตรงกันข้ามกับปรากฏการณ์การอักเสบ เช่น หลอดเลือดแข็งและการดื้อต่ออินซูลิน การออกกำลังกายเป็นประจำจะทำให้กล้ามเนื้อโครงร่างไม่หดตัวเท่านั้น แต่ยังหลั่งและปล่อยไซโตไคน์ต้านการอักเสบ: IL-6 (อินเตอร์ลิวคิน 6) เข้าสู่กระแสเลือด หลักฐานทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่ามันกระตุ้นการผลิตและการปล่อยไซโตไคน์ที่ไหลเวียนอื่น ๆ เช่น IL-1ra (ตัวรับ inteleukin-1 ตัวรับปฏิปักษ์) และ IL-10 (interleukin 10); นอกจากนี้ยังยับยั้งการผลิต interleukins ที่ทำให้เกิดการอักเสบเช่น TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) IL-6 อำนวยความสะดวกในการหมุนเวียนของไขมัน กระตุ้น lipolysis เช่นเดียวกับ ß-ออกซิเดชัน

งานวิจัยจำนวนมากเน้นว่าการออกกำลังกายเป็นประจำทำให้เกิดการปราบปราม TNF-α โดยเสนอการป้องกันการดื้อต่ออินซูลินที่เกิดจากตัวไซโตไคน์เอง เมื่อเร็ว ๆ นี้ IL-6 ได้รับการกำหนดให้เป็น "myokine" ตัวแรกที่ผลิตและปล่อยออกมาโดยเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างแต่ละเส้นหลังจากการหดตัวของกล้ามเนื้อและส่งผลต่ออวัยวะอื่น ๆ ของร่างกายเช่นกัน

เรารู้ว่ากล้ามเนื้อโครงร่างเป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์ การค้นพบว่าการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างง่ายไม่ได้แปลเป็นการตอบสนองทางชีวกลศาสตร์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบด้วย เปิดกระบวนทัศน์ใหม่: กล้ามเนื้อโครงร่างเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อซึ่งผ่านการหดตัวกระตุ้นการผลิตและการปล่อยไซโตไคน์ซึ่งผ่านการหดตัว สามารถส่งผลต่อการเผาผลาญและปรับเปลี่ยนการผลิตในเนื้อเยื่อและอวัยวะ (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 เนื้อเยื่อของโครงกระดูกต้องถือเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อที่สำคัญ ซึ่งแสดงออกและปล่อยไซโตไคน์ (เรียกอีกอย่างว่าไมโอไคน์) เข้าสู่กระแสเลือดและอาจส่งผลต่อการเผาผลาญและ สถานะ การอักเสบในเนื้อเยื่อและอวัยวะ (จาก Pedersen BK, 2006).

ในระหว่างสภาวะการติดเชื้อและในแบบจำลองการทดลอง น้ำตกไซโตไคน์ประกอบด้วย TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-ra, sTNF-R และ IL-10 ไซโตไคน์สองตัวแรกดูเหมือนจะเป็น TNF-α และ IL-1ß ที่ผลิตในท้องถิ่น ไซโตไคน์เหล่านี้ได้รับการยอมรับอย่างคลาสสิกว่าเป็นโปรอักเสบ สิ่งเดียวกันนี้กระตุ้นการผลิต IL-6 ซึ่งได้รับการจัดประเภทด้วยการกระทำทั้งแบบโปรและต้านการอักเสบ ไซโตไคน์ที่ผลิตขึ้นระหว่างการออกกำลังกายแตกต่างจากที่มีอยู่หลังจากการติดเชื้อ ความจริงที่ว่า cytokines โปรอักเสบแบบคลาสสิก TNF-α และ IL-1ß โดยทั่วไปไม่เพิ่มขึ้นเมื่อออกกำลังกายบ่งชี้ว่า cytokine cascade ที่เกิดจาก "การออกกำลังกายแตกต่างจากที่เหนี่ยวนำ" โดยการติดเชื้อทั่วไป

ไซโตไคน์แรกที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดระหว่างการออกกำลังกายคือ IL-6 ระดับการหมุนเวียนของระดับเดียวกันเพิ่มขึ้นแบบทวีคูณ (มากกว่า 100 เท่า) ในการตอบสนองต่อการออกกำลังกาย และลดลงในช่วงหลังออกกำลังกาย (รูปที่ 2)

รูปที่ 2 ในระหว่างสภาวะการอักเสบเรื้อรังที่เกิดจาก "การติดเชื้อในระบบ (ซ้าย) ไซโตไคน์จะลดหลั่นภายในชั่วโมงแรกโดย TNF-α, IL-6, IL-1ra, sTNF-R และ IL-10 Cytokines ใน การตอบสนองต่อการออกกำลังกาย (ขวา) ไม่รวม TNF-α แต่แสดงการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดใน IL-6 ซึ่งตามมาด้วย IL-ra, sTNF-R และ IL-10 ไม่มีหลักฐานว่าระดับของ C reactive protein (CRP) เพิ่มขึ้น (จาก Pedersen BK, 2006)

โดยสรุป เราสามารถพูดได้ว่าการออกกำลังกายเป็นประจำทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบซึ่งแสดงออกผ่านการผลิตไซโตไคน์ที่สำคัญ เช่น IL-6 ซึ่งทำหน้าที่ในเนื้อเยื่อต่างๆ และในขณะเดียวกันก็กระตุ้นการผลิต IL-ra และ IL. -10 โดยการยับยั้งโปรอักเสบ cytokine TNF-α จากนั้นกล้ามเนื้อโครงร่างผ่านการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างง่ายจะผลิตและปล่อย "myokines" ซึ่งเป็นสื่อกลางผลประโยชน์ของการออกกำลังกายและมีบทบาทพื้นฐานในการปกป้องและต่อต้าน สถานะของการอักเสบเรื้อรังเช่นที่พบในโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวานประเภท 2

บรรณานุกรม

Brandt C, Pedersen BK., 2010, บทบาทของ myokines ที่เกิดจากการออกกำลังกายในสภาวะสมดุลของกล้ามเนื้อและการป้องกันโรคเรื้อรัง, เจ ไบโอเมด ไบโอเทคโนล.

Helmark IC, Mikkelsen UR, Børglum J, Rothe A, Petersen MC, Andersen O, Langberg H, Kjaer M., 2010, การออกกำลังกายจะเพิ่มระดับ interleukin-10 ทั้งในข้อและข้อเข่าในคนไข้ที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อม: arandomized controlled trial, โรคข้ออักเสบ Res Ther.

Pedersen BK, February M., 2005, interleukin-6 ที่สร้างจากกล้ามเนื้อ - การเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างกล้ามเนื้อโครงร่าง เนื้อเยื่อไขมัน ตับ และสมอง,สมอง Behav Immun.

พีเดอร์เซ่น บีเค, 2549, ฤทธิ์ต้านการอักเสบของการออกกำลังกาย: บทบาทต่อโรคเบาหวานและการควบคุมโรคหลอดเลือดหัวใจ, บทความ ไบโอเคม.

พีเดอร์เซ่น บีเค. 2552, โรคของการไม่ออกกำลังกาย - และบทบาทของกล้ามเนื้อ myokinesin - การพูดคุยข้ามไขมัน., เจ ฟิสิออล.

Pedersen BK., 2011, myokines ที่เกิดจากการออกกำลังกายและบทบาทของพวกเขาในโรคเรื้อรัง.
สมอง Behav Immun.