ฮอร์โมนเพศชายและปัญหาสุขภาพ

โดยคุณหมอ Francesco Casillo

โดยสรุปแล้ว เรามาถึงความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจากภายนอกกับปัญหาสุขภาพ เช่น ปัญหาหัวใจ โรคอ้วน การอักเสบ การดื้อต่ออินซูลิน และโรคเบาหวาน

หนึ่งในผลข้างเคียงที่ถูกโต้แย้งน้อยที่สุดและถูกกล่าวหาอย่างร้ายแรงที่สุดที่เกี่ยวข้องกับแอนโดรเจนนั้นแสดงโดย "การเร่งของโรคหัวใจและหลอดเลือด (ASCVD)" ถึงตอนนี้ความรู้นี้ (ข้อมูล, ความคิด) คือ" พระกิตติคุณ "สำหรับทุกคน ... อย่างน้อยก็จนกว่า โชคดีที่ยังมีแพทย์และนักวิจัยจำนวนเพียงพอที่ยังคงสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างแอนโดรเจนและ ASCVD ต่อไป ในหมู่พวกเขาคือ Drs. T. Hugh Jones และ Farid Saad ที่เพิ่งทบทวนผลกระทบของฮอร์โมนเพศชายต่อปัจจัยเสี่ยงและผู้ไกล่เกลี่ย . สำหรับ ASCVD ในวารสารที่ได้รับการรับรอง "หลอดเลือด" .
Jones และ Saad สังเกตความสัมพันธ์ระหว่างระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำกับ i เครื่องหมาย สำหรับ ASCVD เช่นเดียวกับผลกระทบที่เกิดจากการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเพศชาย ระดับฮอร์โมนเพศชายต่ำ (ตามธรรมชาติ) นั้นไม่ดีต่อสุขภาพ ผู้ชายที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำมีความเสี่ยงสูงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) หัวใจวาย และหลอดเลือดหัวใจตีบ เมื่อผู้ชายที่มีภาวะ hypogonadic (ด้วย ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำ) ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ของเพศชายซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ลดลงของ CHD ซึ่งรวมถึง: การลดโรคอ้วนในอวัยวะภายในและความต้านทานต่ออินซูลินการปรับปรุงโปรไฟล์ไขมันและ เครื่องหมาย การอักเสบและการปรับปรุงความสามารถในการออกกำลังกาย
ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นเชื่อมโยงกับเงื่อนไขหลายประการ: การสูบบุหรี่, ความดันโลหิตสูง, ระดับ LDL สูง, ภาวะทุพโภชนาการ, การใช้ชีวิตอยู่ประจำ, โรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายใน และโรคเบาหวาน เงื่อนไขเหล่านี้หลายอย่างเกี่ยวข้องกับวิถีชีวิตที่มีคุณภาพต่ำ ในปี 1981 กลุ่มดาวปัญหาสุขภาพถูกอธิบายว่าเป็น "กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม" ภาวะนี้รวมถึง: โรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายใน ระดับไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลรวมในระดับสูง ระดับ HDL ต่ำ ความดันโลหิตสูง ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารสูง การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นพร้อมกันในแต่ละบุคคล เนื่องจากเขาสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคเมตาบอลิซึมได้
ส่วนหนึ่งเป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตอย่างรุนแรงตั้งแต่ปี 1970 จนถึงปัจจุบัน เงื่อนไขที่ทำให้ Metabolic Syndrome เป็นไปได้เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ในทำนองเดียวกัน ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนโดยเฉลี่ยในช่วงเวลาเดียวกันที่นำมาพิจารณาก็ลดลงเช่นกัน อันที่จริงโรคอ้วนส่งผลเสียต่อสุขภาพของแต่ละบุคคลและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับสุขภาพหัวใจ การศึกษาที่วิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและฮอร์โมนเพศชายได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงลบ
ยิ่งความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในแต่ละบุคคลสูงขึ้นเท่าใด โอกาสที่พวกเขาจะอ้วนก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น ในทางกลับกัน ยิ่งคุณอ้วนมากเท่าไร ระดับเทสโทสเตอโรนของคุณก็จะยิ่งต่ำลงเท่านั้น ผลลัพธ์ที่น่าเชื่อยิ่งกว่านั้นคือผลที่แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำนั้นสัมพันธ์กับระดับโรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายในที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับเปอร์เซ็นต์ของไขมันในร่างกายที่สูงขึ้นและระดับอินซูลินที่สูงขึ้น ระดับอินซูลินที่สูง จำไว้ว่า ส่งเสริมการสร้างไขมัน (การเก็บไขมัน) และยับยั้งการสลายไขมัน (การทำลายไตรกลีเซอไรด์)
ไขมันในร่างกายและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนมีความสัมพันธ์แบบเดียวกับที่ (สุภาษิต) ของ "ไก่กับ" ไข่ ": บางครั้งก็เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุได้ว่าเงื่อนไขใดในสองเงื่อนไขนั้นเกิดขึ้นก่อน และผู้ที่สร้างเงื่อนไขที่สอง จะกระตุ้น ตัวรับที่ลดการสะสมของไขมัน เพิ่มปรากฏการณ์ lipolytic เช่นเดียวกับการเปลี่ยนเส้นทางสารตั้งต้นของ adipocytes ให้กลายเป็น myocytes มากกว่า adipocytes ที่โตเต็มที่
Adipocytes ไม่ใช่เซลล์ที่เชี่ยวชาญในการกักเก็บไตรกลีเซอไรด์และการปลดปล่อยกรดไขมันเพียงอย่างเดียวแต่เป็นตัวแทนของระบบต่อมไร้ท่อที่แท้จริงที่สามารถหลั่งฮอร์โมนและสารต่างๆ ได้ ในบรรดาร่อซู้ลนั้นมี cytokines สองตัว (adipocytokines ที่แม่นยำ): resistin และ adiponectin
รีซิตินช่วยเพิ่มการดื้อต่ออินซูลินและการอักเสบ (สองเงื่อนไขที่นำไปสู่โรคเบาหวานประเภท 2, ASCVD และโรคอื่น ๆ ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเอง) ในทางกลับกัน Adiponectin มีบทบาทในการป้องกันและการหลั่งของมันจะเพิ่มขึ้นตามระดับไขมันที่ลดลงและ / หรือสอดคล้องกับค่าไขมันที่ จำกัด ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของไขมันในร่างกายกำหนดระดับลดลง ของ adiponectin และการเพิ่มขึ้นของระดับของ adipocytokines อักเสบอื่น ๆ พร้อมกัน
การดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานประเภท 2 เป็นปัจจัยสำคัญที่ต้องพิจารณาเมื่อประเมินความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อันที่จริง มีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและการดื้อต่ออินซูลินและระหว่างฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนกับเบาหวานชนิดที่ 2 ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำเป็นจุดเริ่มต้นของ การพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่อระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลงการดื้อต่ออินซูลินจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ทำให้ร่างกายรักษาระดับอินซูลินในระดับสูงสำหรับเหตุผล homeostatic ที่ชัดเจนในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด หากระดับอินซูลินยังคงสูงในระยะยาว กระบวนการลดน้ำหนักก็จะน้อยลง ในขณะที่ระดับไขมันที่ชอบเพิ่มมวลไขมันก็จะมีความเข้มข้นสูง
การรักษาโรคเบาหวานประเภท 2 ด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจะลดระดับน้ำตาลในเลือดและความต้านทานต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นปัจจัยที่เป็นประโยชน์ในการลดความเสี่ยงของภาวะหัวใจวายในผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคนี้ อื่น เครื่องหมาย, เฮโมโกลบิน A1C (HA1C) ลดลงในการติดต่อกับการรักษาด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน
เมื่อไม่นานมานี้ความร่วมมือของหน่วยงานเฉพาะทางได้เปลี่ยนวิธีการวินิจฉัยโรคเบาหวานการวินิจฉัยโรคเบาหวานเป็นหน้าที่ของการวัดระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารมาโดยตลอด ผ่านทาง ทดสอบ ความทนทานต่อปริมาณกลูโคสในช่องปาก เช่น ทดสอบ ประเมินและพิจารณาว่าร่างกายสามารถจัดการระดับน้ำตาลในเลือดได้ในระยะสั้นอย่างไร อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน การวัดค่า HA1C ช่วยให้คุณตรวจสอบการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในระยะยาวได้
กลไกการออกฤทธิ์ที่ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจะทำหน้าที่ในการลดความต้านทานต่ออินซูลินจะแสดงด้วยการกระทำที่เอื้อต่อการลดระดับไขมันในอวัยวะภายใน ซึ่งเป็นเหตุการณ์ที่กำหนดกระบวนการอักเสบที่ลดลงและในการไหลของกรดไขมันไปยังตับ - ส่งผลให้มวลไขมันลดลงและการทำงานของไมโตคอนเดรียดีขึ้นไปพร้อม ๆ กัน
ดังที่กล่าวไว้ เมื่อระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลง บทบาทการยับยั้งใน adipocytes จะหายไป ส่งผลให้มวลไขมันเพิ่มขึ้น น่าเสียดายที่สิ่งที่เลวร้ายที่สุดยังมาไม่ถึง เมื่อระดับมวลไขมันเพิ่มขึ้น ความพร้อมของเอนไซม์ “อะโรมาเทส” ซึ่งมีหน้าที่ในการเปลี่ยนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเป็นเอสโตรเจนก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ซึ่งนำไปสู่วงจรอุบาทว์เชิงลบ
อันที่จริง เอสโตรเจนไม่เพียงแต่สนับสนุนกระบวนการสะสมของไขมันเท่านั้น แต่ในการเผาผลาญร่วมกับสอง adipocytokines และ leptin ช่วยลดความไวของระบบเคมีของแกนฮอร์โมน HPT (Hypothalamus-Pituitary-Testicles) จนถึงระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำจึงทำให้เกิดการยับยั้ง ของ ข้อเสนอแนะ บวกของแกนเดียวกันเพื่อตอบสนองต่อฮอร์โมนหมุนเวียนในระดับต่ำ สิ่งนี้นำไปสู่การเลื่อนระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำซึ่งกระตุ้นวงจรอุบาทว์เพื่อสนับสนุนระดับโรคอ้วนและความต้านทานต่ออินซูลินที่เพิ่มขึ้น
เรียน. ในการศึกษาเมื่อไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผู้ชาย 87 คนที่เป็นโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจถูกสุ่มให้รักษาด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน undecanoate หรือยาหลอกเป็นเวลา 12 สัปดาห์ภายในเกณฑ์วิธี "ปกปิดสองครั้ง" ของการแทรกแซงทุกสัปดาห์และในตอนท้าย ของการแทรกแซงเอง: ตอน angina จำนวนตอนขาดเลือดรายวันและปริมาณการขาดเลือดทั้งหมดโดย ECG Holter นอกจากนี้ยังวัดระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือด
ผลลัพธ์: เมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก กลุ่มฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนรายงานว่าอาการเจ็บหน้าอกทุกสัปดาห์ลดลง 34%; ลดตอนขาดเลือดเงียบ 26% และโหลดขาดเลือดทั้งหมด 21% นอกจากนี้ หลังจาก 12 สัปดาห์ ระดับคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์ในกลุ่มเทสโทสเตอโรนก็ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก ดังนั้น ในกรณีนี้ การใช้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในการรักษาจึงเป็นไปในเชิงบวก

บทสรุป

เป็นเรื่องที่น่าท้อใจที่ได้เรียนรู้ว่า "ความรู้จำนวนมาก" เป็นผลมาจากข้อมูลที่คาดเดาอย่างเฉยเมยเพียงใด เนื่องจากเครดิตที่มาจากความซ้ำซากจำเจซึ่ง "ข้อมูล" ดังกล่าวถูกนำเสนอ มากกว่าที่จะเป็น "ความน่าเชื่อถือของสิ่งเดียวกัน" จากการวิเคราะห์ทางวิทยาศาสตร์อย่างละเอียดถี่ถ้วน วิพากษ์วิจารณ์ และเลือกสรร สามารถหักล้างสิ่งที่ไม่ถูกต้อง หรือสิ่งที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างสิ้นเชิงในวิถีทาง "สังคม-วัฒนธรรม" ที่แพร่กระจายและเผยแพร่ ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะกลายเป็น "ความเชื่อ" เมื่อนั้นวิทยาศาสตร์ก็สามารถยืนยันได้ในที่สุด - ถูกต้อง - ความจริงของตัวเอง และด้วยเหตุนี้จึงก่อตั้งวัฒนธรรมแห่งความจริงของตนเอง
งานของผู้เผยแพร่ที่ถูกต้อง ในทุกระดับและในแต่ละพื้นที่ คือการเผยแพร่ความจริงทางวิทยาศาสตร์เหล่านี้อย่างแม่นยำ โดยปฏิเสธความจริงเทียมทั้งหมด จัดหนัก!

ได้รับความอนุเคราะห์จากนิตยสาร "Cultura Fisica"

การอ้างอิงทางบรรณานุกรม

1) Heaney R.P. , Recker R.R. - "ผลของไนโตรเจน ฟอสฟอรัส และคาเฟอีนต่อความสมดุลของแคลเซียมในสตรี", เจแล็บ คลินิก เมด 99:46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E. , Allen L.H. - "โปรตีนจากอาหารช่วยเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะ", เจ นุ. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E. , O "Brien K.O. , Insogna K.L. - "โปรตีนจากอาหารมีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E. , Caseria D.M. , Mitnick M.E. และคณะ -
"เพิ่มความเข้มข้นหมุนเวียนของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในหญิงสาวที่มีสุขภาพดีและรับประทานอาหารที่มีโปรตีนจำกัด", Am J Clin Nutr.
5) Roughhead Z.K. , Johnson L.K. , Lykken G.I. และคณะ - "การควบคุมอาหารที่มีเนื้อสัตว์สูงไม่ส่งผลต่อการกักเก็บแคลเซียมหรือดัชนีสถานะกระดูกในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีสุขภาพดี", เจ นุ. 133: 1020-1026, 2003 6) Dawson-Hughes B. , Harris S.S. , Rasmussen H. et al. - "ผลของอาหารเสริมโปรตีนเสริมต่อการขับแคลเซียมในผู้ชายและผู้หญิงสูงอายุที่มีสุขภาพดี", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J. , Johnson L.K. , Hunt J.R. - “อาหารสูงใน
โปรตีนจากเนื้อสัตว์และปริมาณกรดในไตที่อาจเกิดขึ้นเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมเศษส่วนและการขับแคลเซียมในปัสสาวะโดยไม่กระทบต่อเครื่องหมายของการดูดซึมหรือการก่อตัวของกระดูกในสตรีวัยหมดประจำเดือน ", เจ นุ. 1 มีนาคม 2554 ฉบับที่ 141 น. 3, 391-397.
8) เมตเกส ซี.ซี., บาร์ธ ซี.เอ. - "ผลที่ตามมาจากการเผาผลาญอาหารที่มีโปรตีนสูงในวัยผู้ใหญ่: การประเมินหลักฐานที่มีอยู่", เจ นุ. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M. , Meyer T.W. , Hostetter T.H. - "การบริโภคโปรตีนจากอาหารและการลุกลามของโรคไต: บทบาทของการบาดเจ็บของไตที่รักษาด้วยโลหิตพลศาสตร์ในการเกิดโรคของเส้นโลหิตตีบแบบก้าวหน้าในวัยที่เพิ่มขึ้น การทำลายไต และโรคไตภายใน", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) คนธรรมดา D.K. , Boileau R.A. , Erickson D.J. และคณะ -
"อัตราส่วนที่ลดลงของคาร์โบไฮเดรตในอาหารต่อโปรตีนช่วยเพิ่มองค์ประกอบของร่างกายและโปรไฟล์ไขมันในเลือดระหว่างการลดน้ำหนักในสตรีวัยผู้ใหญ่", เจ นุ. 2546; 133: 411-417.
11) วิจิตร EJ, Feinman R.D. - "อุณหพลศาสตร์ของอาหารลดน้ำหนัก", Nutr Metab (ลอนดอน) 2004; 1:15. ดอย: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R. , Toubro S. , Ronn B. et al. - "การทดลองสุ่มตัวอย่างโปรตีนกับคาร์โบไฮเดรตในอาหารลดไขมันเฉพาะส่วนเพื่อรักษาโรคอ้วน", Int J Obes Relat Metab Disord. 2542; 23: 528-536.
13) คณะกรรมการอาหารและโภชนาการ. สถาบันการแพทย์การบริโภคอ้างอิงสำหรับพลังงาน คาร์โบไฮเดรต ไฟเบอร์ ไขมัน กรดไขมัน คอเลสเตอรอล โปรตีน และกรดอะมิโน (ธาตุอาหารหลัก) วอชิงตัน ดี.ซี. หนังสือพิมพ์แห่งชาติ; 2545. สารอาหารระดับมหภาคและอาหารเพื่อสุขภาพ; หน้า 609-696.
14) Levey A.S. , Coresh J. , Balk E. - "แนวทางปฏิบัติของมูลนิธิโรคไตแห่งชาติสำหรับโรคไตเรื้อรัง: การประเมิน การจำแนก และการแบ่งชั้น",
Ann Intern Med. 2546; 139: 137-147.
15) Conrad K.P. , Novak J. , Danielson L.A. และคณะ - "กลไกการขยายหลอดเลือดของไตและการกรองเกินระหว่างตั้งครรภ์: มุมมองในปัจจุบันและผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นสำหรับภาวะครรภ์เป็นพิษ", Endothelium, 2005; 12: 57-62.
16) คอนราด เคพี - "กลไกการขยายหลอดเลือดของไตและไฮเปอร์ฟิลเตรชันระหว่างตั้งครรภ์", เจ ซอค จิเนคอล อินเวสติก. 2547; 11: 438-448.
17) Calderon J.L. , Zadshir A. , Norris K. - "การสำรวจโรคไตและข้อมูลปัจจัยเสี่ยงในเวิลด์ไวด์เว็บ", Med Gen Med. 2004; 6: 3
18) Sugaya K. , Ogawa Y. , Hatano T. et al. - "การชดเชยการเจริญเติบโตมากเกินไปของไตและการเปลี่ยนแปลงของการทำงานของไตหลังการตัดไต", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E. , Horie S. , Takeuchi T. และคณะ - "ผลที่ตามมาของการผ่าตัดไตในระยะยาว", เจ ยูรอล. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M. , Genton N. , Pelet J. et al. - "การติดตามผลระยะยาวของความสามารถในการสำรองการทำงานของไตหลังการตัดไตข้างเดียวในวัยเด็ก", เจ ยูรอล. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K. ผิด E.M. - "ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการบริโภคโปรตีนและความก้าวหน้าของโรคไต", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2547; 13: 333-336.
22) Knight E.L. , Stampfer M.J. , Hankinson S.E. และคณะ - "ผลกระทบของการบริโภคโปรตีนต่อการทำงานของไตลดลงในสตรีที่มีการทำงานของไตปกติหรือภาวะไตไม่เพียงพอ", Ann Intern Med. 2546 18 มี.ค.; 138: 460-7.
23) Young VR, El-Khoury A.E., Raguso C.A. - "ราคา
ของการผลิตยูเรียและการไฮโดรไลซิสและการเกิดออกซิเดชันของลิวซีนเป็นเส้นตรงมากกว่าการบริโภคโปรตีนที่แตกต่างกันอย่างมากในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ", เจ นุ. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L. , Bouby N. , Trinh-Trang-Tan M.M. และคณะ - "ต้นทุนทางตรงและทางอ้อมของการขับยูเรีย", ไต Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) เว็บไซต์ AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F. , Armstrong L.E. , Rodriguez N.R. - "การบริโภคโปรตีนจากอาหารและการทำงานของไต", Nutr Metab (ลอนดอน). 2548; 2: 25.
27) Calloway D.H., สเปคเตอร์ เอช - "ความสมดุลของไนโตรเจนที่เกี่ยวข้องกับปริมาณแคลอรี่และโปรตีนในชายหนุ่มที่กระฉับกระเฉง", Am J Clin Nutr. 2497; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D. , Clifton P.M. , Noakes M. et al. - "ผลของอาหารที่มีโปรตีนสูงและจำกัดพลังงานต่อการลดน้ำหนักและการใช้พลังงานหลังการรักษาน้ำหนักให้คงที่ในผู้ที่มีภาวะอินซูลินในเลือดสูง", Int J Obes Relat Metab Disord. 2546; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D. , Noakes M. , Keogh J.B. - "ผลกระทบระยะยาวของอาหารที่มีโปรตีนสูงและคาร์โบไฮเดรตต่ำต่อการควบคุมน้ำหนักและเครื่องหมายความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ที่เป็นโรคอ้วนสูง", Int J Obes Relat Metab Disord. 2547; 28: 661-670.
30) Johnston C.S. , Tjonn S.L. , Swan P.D. - "อาหารที่มีโปรตีนสูงและไขมันต่ำมีประสิทธิภาพในการลดน้ำหนักและปรับเปลี่ยน biomarkers ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี", เจ นุ. 2547; 134: 586-591.
31) คนธรรมดา D.K. , Baum J.I. - "ผลกระทบของโปรตีนในอาหาร
เกี่ยวกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดระหว่างการลดน้ำหนัก ", เจ นุ. 2547; เสริม 4: 968-973
32) Stern L. , Iqbal N. , Seshadri P. - "ผลกระทบของอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำกับการลดน้ำหนักแบบเดิมในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนอย่างรุนแรง: การติดตามผลการทดลองแบบสุ่มเป็นเวลาหนึ่งปี", แอนฝึกงาน Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R. , Toubro S. , Bulow J. - "การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของไตระหว่างการลดน้ำหนักที่เกิดจากอาหารไขมันต่ำที่มีโปรตีนสูงและโปรตีนต่ำในผู้ที่มีน้ำหนักเกิน", Int J Obes Relat Metab Disord. 2542; 23: 1170-1177.
34) Boden G. , Sargrad K. , Homko C. et al. - "ผลของอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำต่อความอยากอาหาร ระดับน้ำตาลในเลือด และภาวะดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2", แอนฝึกงาน Med. 2005; 142: 403-411.
35) เลมอน พี.ดับบลิว. - "โปรตีนจากอาหารที่เพิ่มขึ้นจำเป็นหรือเป็นประโยชน์สำหรับบุคคลที่มีไลฟ์สไตล์ที่กระฉับกระเฉงหรือไม่", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R. , Dellalalieux O. - "อาหารที่มีโปรตีนสูงเป็นประจำมีความเสี่ยงต่อสุขภาพต่อการทำงานของไตในนักกีฬาหรือไม่", Int J Sport Nutr ออกกำลังกาย Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. และคณะ - "การศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณีของปัจจัยเสี่ยงต่อแคลเซียมในไตโดยไม่ทราบสาเหตุ", Miner Electrolyte Metab. 2530; 13: 85-95.
38) โรเบิร์ตสัน ดับเบิลยู. จี., เฮย์เบิร์น พี.เจ. และคณะ - "ผลของการบริโภคโปรตีนจากสัตว์ในปริมาณมากต่อความเสี่ยงของการเกิดนิ่วแคลเซียมในทางเดินปัสสาวะ", คลินิกวิทย์ (Lond) 2522; 57: 285-288.
39) Reddy S.T. , Wang C.Y. และคณะ - "ผลของอาหารที่มีโปรตีนสูง-คาร์โบไฮเดรตต่ำต่อความสมดุลของกรด-เบส แนวโน้มในการก่อตัวเป็นหิน และการเผาผลาญแคลเซียม",
Am J ไต Dis. 2002; 40: 265-274.
40) เฮสส์ บี - "คุณค่าทางโภชนาการของโรคนิ่ว-
ตัวเอง", Endocrinol Metab Clin อเมริกาเหนือ 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V. , Auge B.K. และคณะ - "ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับนิ่วในไตในผู้ป่วยไตเกือกม้า", เจ เอนดูรอล. 2547; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V. , Kalin A. et al. - "ความไวต่อการบริโภคโปรตีนจากเนื้อสัตว์และภาวะออกซาลูเรียในเลือดสูงในสารก่อหินแคลเซียมที่ไม่ทราบสาเหตุ", ไต Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) พาลเมอร์ บี.เอฟ. - "การรบกวนในการควบคุมอัตโนมัติของไตและความไวต่อโรคไตเรื้อรังที่เกิดจากความดันโลหิตสูง", Am J Med วิทย์. 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - "ผลของความดันโลหิตต่อการทำงานของไตลดลงในระยะเริ่มต้นในผู้ชายที่มีความดันโลหิตสูง", ความดันโลหิตสูง, 2546; 42: 1144-1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. และคณะ - "ผลของการลดความดันโลหิตและกลุ่มยาลดความดันโลหิตต่อความก้าวหน้าของโรคไตความดันโลหิตสูง: ผลจากการทดลอง AASK",จามา. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C. , Adler S. et al. - "การควบคุมความดันโลหิต โปรตีนในปัสสาวะ และการลุกลามของโรคไต การปรับเปลี่ยนอาหารในการศึกษาโรคไต ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. และคณะ - “รูปแบบอาหาร 10 กลุ่ม และความสัมพันธ์กับความดันโลหิต กลุ่มศึกษาความร่วมมือด้านโรคหัวใจและหลอดเลือดและปัจจัยเสี่ยง ", วารสารชินเมด (อังกฤษ) พ.ศ. 2532; 102: 257-261.
48) เหอ เจ. กลาก เอ็ม.เจ. และคณะ - "สารอาหารหลักกับความดันโลหิตในจีนตะวันตกเฉียงใต้", เจ ไฮเปอร์เทนส์. 1995; 13:1267-1274.
49) เบิร์ก วี., ฮอดจ์สัน เจ.เอ็ม. และคณะ - "โปรตีนจากอาหารและใยอาหารที่ละลายน้ำได้ช่วยลดความดันโลหิตผู้ป่วยนอก
ในการรักษาความดันโลหิตสูง ", ความดันโลหิตสูง, 2544; 38: 821-826.
50) Tan R.S., ซัลลาซาร์ เจ.เอ. - "ความเสี่ยงของการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผู้ชายสูงวัย", ผู้เชี่ยวชาญ Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) ฮักกินส์ ซี. ฮอดเจส ซี.วี. - "การศึกษามะเร็งต่อมลูกหมาก I: ผลของการตัดตอน เอสโตรเจนและการฉีดแอนโดรเจนต่อซีรัมฟอสฟาเตสในมะเร็งต่อมลูกหมากระยะลุกลาม", Cancer Res, 2484; 1: 293-7.
52) มอร์เกนทาเลอร์ เอ. - "ฮอร์โมนเพศชายและมะเร็งต่อมลูกหมาก: มุมมองทางประวัติศาสตร์ในตำนานสมัยใหม่", ระบบทางเดินปัสสาวะยุโรป, 2549; 50: 935-9.
53) ฮักกินส์ ซี. - "การถดถอยของมะเร็งที่เกิดจากต่อมไร้ท่อ", มะเร็ง Res 1967; 27: 1925-30.
54) สถาบันมะเร็งแห่งชาติ - "โครงการเฝ้าระวัง ระบาดวิทยา และผลสุดท้าย พ.ศ. 2518-2545", กองควบคุมโรคมะเร็งและวิทยาศาสตร์ประชากร, 2548.
55) Travision TG, Araujo A.B. และคณะ - "การลดลงของระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผู้ชายอเมริกัน", J Clin Endocrinol Metab, 2549 24 ต.ค.
56) Raynaud J.P. - "ความเสี่ยงมะเร็งต่อมลูกหมากในผู้ชายที่ได้รับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน", เจ สเตียรอยด์ Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A. Bruning C.O. ที่ 3 และคณะ - "มะเร็งต่อมลูกหมากลึกลับในผู้ชายที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำ", จามา, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F. , Regan M.M. , et al. - "ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนฟรีที่ปรับอายุต่ำมีความสัมพันธ์กับมะเร็งต่อมลูกหมากที่มีความแตกต่างไม่ดี", เจ Urol, 2549; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G. , White Jr F.J. และคณะ - "ฮอร์โมนเพศชายเป็นตัวทำนายระยะพยาธิสภาพในมะเร็งต่อมลูกหมากเฉพาะที่ทางคลินิก", เจ Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S. , Mazer N.A. และคณะ - “ผลของการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่อเนื้อเยื่อต่อมลูกหมากในผู้ชาย
ด้วย hypogonadism ที่เริ่มมีอาการช้า - การทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุม ", จามา, 2549; 296: 2351-61.
61) Severi G. , Morris H.A. และคณะ - "หมุนเวียนฮอร์โมนสเตียรอยด์ เสี่ยงมะเร็งต่อมลูกหมาก", Cancer Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2549; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P. , Newling D.W.W. และคณะ - "มะเร็งต่อมลูกหมากแบบ Meta-static ในชาย-หญิงข้ามเพศ", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) เพรน ร.ต. - "การป้องกันและรักษามะเร็งต่อมลูกหมากโดยการบริหารแอนโดรเจน", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M. , Cussenot O. et al. - "การป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากด้วยแอนโดรเจน: ความขัดแย้งในการทดลองหรือความเป็นจริงทางคลินิก", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Pipe A. -“ การทบทวนเชิงวิพากษ์ที่มีโครงสร้าง ความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจาก Anabolic Steroid " โดย Dickerson และคณะ Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "ความสัมพันธ์ในการตอบสนองต่อปริมาณฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในชายหนุ่มที่มีสุขภาพดี", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) แซทเลอร์และคณะ - "ผลทางเมตาบอลิซึมของ nan-drolone decanoate และการฝึกการดื้อยาในผู้ชายที่ติดเชื้อ HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) การ์ดเนอร์ ซีดี, ฟอร์ทมันน์ เอส.พี. และคณะ - "อนุภาคไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำขนาดเล็กมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายและผู้หญิง", จามา 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F. , Tchernof A. et al. - "อนุภาคไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำขนาดเล็กและหนาแน่น เป็นตัวทำนายความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือดในผู้ชาย", หมุนเวียน, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - "ผลของการให้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนแบบเรื้อรังต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เมแทบอลิซึมของไขมัน และการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยเบาหวานชายสูงอายุที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ", International Journal Cardiol, 8 เม.ย. 2552
71) Yeap B.B., Hyde Z. และคณะ - "ฮอร์โมนเพศชายที่ต่ำกว่า - ระดับหนึ่งทำนายเหตุการณ์โรคหลอดเลือดสมองและการโจมตีขาดเลือดชั่วคราวในชายสูงอายุ", J Clin Endocrinol Metab, 7 เมษายน 2552
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "การตอบสนองทางเมตาบอลิซึมต่ออาหารที่มีโปรตีนสูงในนักเพาะกายชั้นยอดชาวเกาหลีที่มีการออกกำลังกายแบบต้านทานความเข้มข้นสูง", Ryowon Choue Journal สมาคมโภชนาการการกีฬานานาชาติ.
73) โจนส์ TH, ซาด เอฟ - "ผลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่อปัจจัยเสี่ยงและตัวกลางของกระบวนการหลอดเลือด", หลอดเลือด, 2552 24 เม.ย.
74) Yusuf S. , Hawken S. และคณะ - "ผลของปัจจัยเสี่ยงที่อาจปรับเปลี่ยนได้ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายใน 52 ประเทศ (การศึกษา Interheart): กรณีศึกษาการควบคุม", มีดหมอ, 2004 11-17 ก.ย. ; 364: 937-952.
75) Travision TG, Araujo A.B. และคณะ - "การลดลงของระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผู้ชายชาวอเมริกัน", J Clin Endocrinol Metab, 2007 ม.ค.; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P. , Katsya G.V. และคณะ - "ฮอร์โมนเพศชายและโรคอ้วนในผู้ชายอายุต่ำกว่า 40 ปี", Andrology, 2009 เม.ย.; 41: 76-83.
77) สแตนเวิร์ธ อาร์.ดี. โจนส์ ที.เอช. - "Teostosterone ในโรคอ้วน โรคเมตาบอลิซึม และเบาหวานชนิดที่ 2", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "การเผาผลาญเนื้อเยื่อไขมัน: บทบาทของฮอร์โมนเพศชายและ dehydroepiandrosterone", Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 มิ.ย.; 24 Suppl 2: S59-63.
79) ไรซ์ ดี. แบรนนิแกน ร.ศ. และคณะ - สุขภาพของผู้ชาย ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำ เบาหวาน การรักษาเฉพาะบุคคลและแนวทางสหสาขาวิชาชีพ”, Diabetes Educ, 2551 พ.ย.-ธ.ค.; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M. , Shaten J. และคณะ - "โกลบูลินที่จับฮอร์โมนเพศต่ำและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนทำนายการพัฒนาของโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินในผู้ชาย", กลุ่มวิจัย MRFIT, การทดลองการแทรกแซงปัจจัยเสี่ยงหลายประการ, AM J Epidemiol, 1996 1 พฤษภาคม; 143: 889-897
81) Boyanov M.A. , Boneva Z. และคณะ - "Testoster- อาหารเสริมในผู้ชายที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2, โรคอ้วนในอวัยวะภายในและการขาดแอนโดรเจนบางส่วน",
Aging Male, 2546 มี.ค.; 6: 1-7.
82) Kapoor D. , Goodwin E. และคณะ - การบำบัดทดแทนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนช่วยเพิ่มการดื้อต่ออินซูลิน การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ความอ้วนในอวัยวะภายใน และภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้ชายที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2, Eur J Endocrinol, 2549 มิ.ย.; 154: 899-906.
83) รายงานของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศเกี่ยวกับบทบาทของ A1C Assay ในการวินิจฉัยโรคเบาหวาน
84) Belanger C. , Luu-The V. et al. - "ต่อมไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน: ความสำคัญที่อาจเกิดขึ้นของการเผาผลาญแอนโดรเจน / เอสโตรเจนในท้องถิ่นในการควบคุมความอ้วน", Horm Metab Res, 2545 พ.ย.-ธ.ค.; 34 (11-12): 737-745
85) ชโรเดอร์และคณะ - "ผลของแอนโดรเจนในช่องปากต่อกล้ามเนื้อและเมแทบอลิซึมในผู้ชายสูงอายุในชุมชน", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. และคณะ - "ส่งเสริมโรคอัลไซเมอร์ด้วยโรคอ้วน: กลไกการชักนำ การเชื่อมโยงระดับโมเลกุล และมุมมอง", เล่มวิจัยผู้สูงอายุและผู้สูงอายุปี 2555, บทความทบทวน.