ไขมันในอวัยวะภายใน

ดูวิดีโอ

• รับชมวิดีโอบน youtube

ดูเพิ่มเติม: ประเภทของเบคอนและสุขภาพ

ลักษณะทั่วไป

ไขมันในช่องท้องหรือที่เรียกว่าไขมันหน้าท้องเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อไขมันที่กระจุกตัวอยู่ภายในช่องท้องและกระจายไปตามอวัยวะภายในและลำตัว

ไขมันในช่องท้องแตกต่างจากไขมันใต้ผิวหนัง - เข้มข้นในชั้นใต้ผิวหนัง (ชั้นที่ลึกที่สุดของผิวหนัง) - และจากไขมันในกล้ามเนื้อซึ่งกระจายไปตามเส้นใยกล้ามเนื้อแทน

อ้วนลงพุง

"ไขมันหน้าท้องส่วนเกินถูกกำหนดโดยคำว่า" โรคอ้วนกลาง "," โรคอ้วนในช่องท้อง "และ" โรคอ้วน Android " ด้วยคำสุดท้ายนี้ เราต้องการเน้นย้ำถึงความสัมพันธ์ทั่วไปของไขมันในช่องท้องกับเพศชายและฮอร์โมนของเขา (เรียกว่าอย่างแม่นยำ) แอนโดรเจน)

ความจำเป็นในการแยกความแตกต่างของโรคอ้วนในรูปแบบนี้ออกจาก gynoid one - โดยทั่วไปของเพศหญิงและมีลักษณะเฉพาะโดยการสะสมของไขมันที่กระจุกตัวอยู่ในครึ่งล่างของช่องท้องในบริเวณตะโพกและในบริเวณต้นขา - มาจากอิทธิพลที่แตกต่างกันของทั้งสองฟีโนไทป์ เกี่ยวกับความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้น มันจึงเป็นความแตกต่างของภูมิประเทศที่เรียบง่ายแต่เป็นความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสรีรวิทยาอย่างมาก

อันตรายต่อสุขภาพ

จากโรคอ้วนทั้ง 2 ประเภทนั้น โรคอ้วนในช่องท้องได้พิสูจน์ให้เห็นชัดเจนว่าเป็นอันตรายมากกว่ามาก จนถือเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดในการป่วยและเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด รวมทั้งเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักประการหนึ่งสำหรับประเภท II โรคเบาหวาน. การสะสมของไขมันส่วนกลางที่เกินจริงยังสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมและหลอดเลือดหัวใจตามแบบฉบับของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง ภาวะไขมันพอกตับ หลอดเลือดแข็ง และโรคเบาหวานประเภท II ดังกล่าว)

หลักฐานทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับอันตรายของไขมันในช่องท้องได้รับการยืนยันในช่วงหลัง ๆ นี้ เนื่องจากมีการศึกษาเกี่ยวกับการทำงานของต่อมไร้ท่อที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะไขมันมากกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จะเห็นได้ว่าไขมันหน้าท้องนั้น มีลักษณะที่แตกต่างจากใต้ผิวหนังทั้งภายใต้โปรไฟล์เซลล์และภายใต้ลักษณะของผลกระทบที่เซลล์เหล่านี้มีต่อความสมดุลของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึมของสิ่งมีชีวิต อันที่จริงแล้ว มีการแสดงให้เห็นว่า adipocytes สีขาวของไขมันในช่องท้องนั้นออกฤทธิ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปล่อยสาร adipokines สารที่มีเฉพาะที่ (พาราไครน์) ส่วนกลางและส่วนปลาย (ต่อมไร้ท่อ) ผ่านการปล่อยสารเหล่านี้โดยตรงหรือโดยอ้อม ไขมันในช่องท้อง ควบคุม "ความสมดุลของความอยากอาหารและพลังงาน ภูมิคุ้มกัน การสร้างเส้นเลือดใหม่ ความไวของอินซูลิน และการเผาผลาญไขมัน"

adipokines ที่รู้จักกันดีที่สุดชนิดหนึ่งคือ adiponectin ช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินและมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ระดับของ adipokines ซึ่งแตกต่างจาก adipokines อื่น ๆ นั้นต่ำกว่าในน้ำหนักปกติ ในทางกลับกัน ไขมันในช่องท้องส่วนเกินจะเพิ่มการหลั่งของสาร เช่น interleukin 6 (IL-6), resistin และ TNF-α (cytokines with pro-inflammatory activity), PAI-1 (pro-thrombotic effect ) และ ASP (กิจกรรมกระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน)

การเพิ่มปริมาตรมากเกินไปของ adipocytes ซึ่งเกิดจากการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ที่เห็นได้ชัดเจน กำหนดการตายของพวกมันและการสลายที่ตามมาโดยแมคโครฟาจซึ่งโจมตี lipid vacuoles ด้วยสถานะการอักเสบของสิ่งมีชีวิตที่เพิ่มขึ้นอีก (ระดับของโปรตีน C ยัง เพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาปัจจุบันถือเป็นปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ)

จำนวนของมาโครฟาจที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันนั้นแปรผันตามระดับของโรคอ้วน หรือค่อนข้างมากกับการเจริญเติบโตมากเกินไปของ adipocytes ที่มักเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ดังนั้นจึงมีปฏิกิริยาต่อร่างกายจากสิ่งแปลกปลอม อันเป็นผลจากการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งหากเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเมื่อเวลาผ่านไป จะทำให้เกิดโรคเมตาบอลิซึมที่สำคัญ

การลดลงของการสังเคราะห์และการปล่อยไนตริกออกไซด์ ซึ่งเป็นก๊าซที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดอย่างมีประสิทธิภาพ มีส่วนช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อหลอดเลือดก๊าซนี้ส่งเสริมการสลายไขมันและเป็นตัวกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์ไขมันสีน้ำตาล ซึ่งไม่เหมือนกับไขมันสีขาว ที่จะไม่สะสมไขมันแต่เผาผลาญไขมัน เพื่อรักษาอุณหภูมิของร่างกายในสภาพแวดล้อมที่หนาวเย็น หรือเพื่อกำจัดอาหารส่วนเกินที่อาจเปลี่ยนแปลง " สมดุลเมตาบอลิซึม การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ยังทำงานในการสร้างเส้นเลือดใหม่และในไมโตคอนเดรียเฉพาะที่ (ซึ่งอาจป้องกันการตายของ adipocytes ดังกล่าวเนื่องจากการขาดออกซิเจนจากการสะสมไขมันมากเกินไป) ถูกยับยั้งโดย TNF-α adipokine ที่ปล่อยออกมาในขนาดใหญ่ ปริมาณจากเนื้อเยื่อไขมันสีขาวที่มีไขมันมากเกินไปในอวัยวะภายในและมาโครฟาจที่โจมตีมัน

ตำแหน่งทางกายวิภาคเฉพาะของไขมันในช่องท้องช่วยให้มั่นใจได้ว่า adipokines และสารอื่น ๆ ที่ปล่อยออกมาจะไหลเข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลโดยตรง ซึ่งส่งไปยังตับ บทบาทการเผาผลาญที่โดดเด่นของต่อมนี้ช่วยอธิบายอิทธิพลอันยิ่งใหญ่ของไขมันในอวัยวะภายในที่มีต่อสุขภาพของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

ลักษณะทั่วไปของไขมันในอวัยวะภายในคือความไวต่อสิ่งเร้า lipolytic ที่มากขึ้น เนื่องจากการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส omental นั้นมากกว่าไขมันใต้ผิวหนังถึง 50% ซึ่งหมายความว่าในกรณีของการลดน้ำหนัก ไขมันแรกที่จะ " เผา " เป็นเพียง อวัยวะภายในอย่างใดอย่างหนึ่ง

ไขมันหน้าท้องส่วนเกินมีความสัมพันธ์โดยตรงกับรอบเอว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องทางคลินิกเมื่อถึงค่าเกณฑ์ที่เส้นรอบวง 102 ซม. ที่ระดับสะดือในผู้ชายและ 88 ซม. ในผู้หญิง

เพื่อพยายามอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างไขมันส่วนเกินส่วนเกินกับเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แสดงให้เห็นว่ากรดไขมันที่ไหลสูงซึ่งมาจาก adipocytes ที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในและไปยังตับช่วยเพิ่มการผลิต VLDL (ซึ่งอย่างที่เราทราบกันดีอยู่แล้วว่าสามารถ ต่อมาเปลี่ยนเป็น LDL ที่เป็นอันตราย - คอเลสเตอรอลที่ไม่ดีซึ่งจูงใจให้เกิดกระบวนการ atheromatous) นอกจากนี้ยังส่งเสริมการสร้างกลูโคเนซิสและลดการขจัดอินซูลินในตับด้วยการเพิ่มระดับของฮอร์โมนนี้ในระบบไหลเวียนโลหิต จากการสะสมของไขมันในอวัยวะภายใน เราต้องคำนึงถึงการกระทำของ adipokines ด้วยเช่นกัน Interleukin-6 ตัวอย่างเช่นในตับกระตุ้น gluconeogenesis และการหลั่งไตรกลีเซอไรด์ด้วยการชดเชย hyperinsulinemia

การมีกรดไขมันอิสระในปริมาณมากในระบบไหลเวียนทำให้สารอาหารเหล่านี้ "แข่งขัน" กับกลูโคสเพื่อเข้าสู่เซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์กล้ามเนื้อ เป็นผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งตอบสนองต่อตับอ่อนเพิ่มการหลั่งอินซูลิน การมีส่วนร่วมของตับและตับอ่อนสองครั้งในภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหมายความว่าแม้จะมีค่าน้ำตาลในเลือดสูง แต่ก็มีอินซูลินจำนวนมากอยู่ในการไหลเวียน ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึงการดื้อต่ออินซูลินซึ่งเป็นเงื่อนไขที่โดดเด่นด้วยการตอบสนองทางชีวภาพที่ลดลงของเนื้อเยื่อเพื่อ “การออกฤทธิ์ของอินซูลิน ไม่น่าแปลกใจที่การผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องออกในหนูที่อ้วนปานกลางสามารถทำให้การดื้อต่ออินซูลินเป็นปกติได้

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและภาวะอินซูลินในเลือดสูงมีส่วนรับผิดชอบต่อการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในการเผาผลาญกลูโคสตั้งแต่ระดับน้ำตาลในเลือดจากการอดอาหารบกพร่องไปจนถึงความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่องและเบาหวานที่ไม่ชัดเจน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ร่วมกับการเผาผลาญไขมันในเชิงลบที่เท่ากันทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดมากขึ้นของผู้เข้ารับการทดลองที่เป็นโรคอ้วนที่อวัยวะภายใน เมื่อเทียบกับน้ำหนักปกติ