โรคกระดูกพรุน

ลักษณะทั่วไป

Osteomalacia เป็นพยาธิสภาพเมตาบอลิซึมที่ส่งผลต่อกระดูกซึ่งจะเอาแร่ธาตุออกไปทำให้อ่อนแอต่อความเจ็บปวด malformations และ fractures ได้ เรากำลังพูดถึงโรคกระดูกพรุนจากการเผาผลาญที่ปราศจากแร่ธาตุซึ่งมีลักษณะของเนื้อเยื่อ osteoid ที่ไม่กลายเป็นปูนมากกว่า ระดับปกติ

Osteomalacia ไม่ควรสับสนกับโรคกระดูกพรุนซึ่งมีการลดลงของปริมาณของเมทริกซ์กระดูกซึ่งปกติจะมีแร่ธาตุ อย่างไรก็ตามใน osteomalacia เงื่อนไขตรงกันข้ามเกิดขึ้น: microarchitecture ของกระดูกยังคงมีปริมาตรปกติ แต่มีแร่ธาตุไม่เพียงพอ .

สาเหตุ

Osteomalacia เป็นเรื่องปกติของผู้ใหญ่ในขณะที่เมื่อข้อบกพร่องของ mineralization ส่งผลกระทบต่อโครงกระดูกที่กำลังเติบโต (เด็ก) เราพูดอย่างถูกต้องมากขึ้นของโรคกระดูกอ่อน สาเหตุของโรคเหล่านี้จะพบได้ในการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของวิตามินดี แคลเซียม และครั้งเดียว หลัก สาเหตุของโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุนจะพบได้ในการขาดวิตามินดีในอาหาร ในปัจจุบัน ต้องขอบคุณการปรับปรุงสภาพเศรษฐกิจและสังคม การขาดสารอาหารจึงกลายเป็นสิ่งที่หายาก (มังสวิรัติมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แม้ว่าจะมี "แสงแดดที่เพียงพอ" สามารถเติมส่วนที่ขาดนี้ได้ง่าย)

นอกเหนือจากการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอ การขาดวิตามินดีจำเพาะอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการได้รับแสงแดดเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย หรือการทำงานของไตหรือการทำงานของตับไม่เพียงพอ (โรคตับเรื้อรัง ภาวะไตวายเรื้อรัง) นอกจากนี้ การเป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน การดูดซึมวิตามินดีในลำไส้จะถูกทำลายโดยสภาวะทั้งหมดที่มีการบันทึก steatorrhea หรือมีไขมันในอุจจาระมากเกินไป ซึ่งเป็นสัญญาณของการดูดซึมวิตามินดีที่ไม่เพียงพอ (เช่น โรค celiac ตับอ่อน ไม่เพียงพอ, diverticulosis, โรค Crohn, การผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก),

แคลเซียมและฟอสฟอรัสมีบทบาทที่โดดเด่นในหมู่แร่ธาตุที่แสดงมากที่สุดในกระดูก ซึ่งการรวมตัวในผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ทำให้กระดูกมีความแข็งตามลักษณะเฉพาะ ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีสำหรับทุกคน ในบทความเกี่ยวกับการเผาผลาญแคลเซียม เรามองว่าเป็นความสมดุลของ แร่ธาตุในร่างกาย เช่นเดียวกับฟอสฟอรัส ขึ้นอยู่กับการทำงานของอวัยวะบางส่วน อย่างแรกเลยคือลำไส้ ไต ผิวหนัง และต่อมพาราไทรอยด์ ในทางกลับกัน วิตามินดีช่วยเพิ่มการดูดซึมแร่ธาตุเหล่านี้ในลำไส้และลดการขับปัสสาวะ

โรคกระดูกพรุนสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจาก "ความพร้อมใช้งานของวิตามินดี แคลเซียม หรือฟอสฟอรัสที่เปลี่ยนแปลงไป รวมถึงหลังจาก" การบริโภคยาที่เปลี่ยนแปลงการเผาผลาญเป็นเวลานาน เช่น ยากันชัก (phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, primidone) ยาบางชนิดที่ต่อต้านเอชไอวี และ ยาลดกรดจากอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์

การวินิจฉัย

ในเลือดของผู้ป่วยที่เป็นโรค osteomalacia เป็นไปได้ที่จะพบแคลเซียมและ / หรือฟอสฟอรัสในระดับต่ำซึ่งเกี่ยวข้องกับเครื่องหมายของกิจกรรม osteoblastic ที่เพิ่มขึ้นเช่นการเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและ osteocalcin (เราจำได้สั้น ๆ ว่าเซลล์สร้างกระดูกมีหน้าที่รับผิดชอบอย่างไร เพื่อสร้างกระดูกเมทริกซ์)นอกจากนี้ยังอาจเป็นประโยชน์ในการดำเนินการทดสอบเฉพาะ เช่น การวัดค่าซีรัม transaminases, azotemia และ creatinine clearance เพื่อประเมินภาวะสุขภาพของตับและไตในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคตับหรือไต ในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรค celiac หรือโรค malabsorptive การทดสอบลมหายใจด้วยซอร์บิทอลหรือการวัดค่าแอนติบอดีในเลือดอาจเป็นประโยชน์ ในขณะที่การวินิจฉัยภาวะตับวายจะเกี่ยวข้องกับการวัดทริปซิน ไขมัน หรืออีลาสเทสในอุจจาระ

การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยการตรวจด้วยภาพรังสี โดยที่ - เมื่อมี osteomalacia - จะมีการเน้นการแตกหักแบบหลวม ๆ ของ Looser-Milkmann

อาการ

ในระยะเริ่มต้นของโรค โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยจะไม่บ่นถึงอาการใดๆ ในขณะที่การตรวจทางห้องปฏิบัติการสามารถเน้นถึงความเสี่ยงของภาวะกระดูกพรุนตั้งแต่ระยะแรกสุด ในขณะที่โรคดำเนินไป บุคคลที่ได้รับผลกระทบอาจบ่นถึงอาการปวดกระดูกและกล้ามเนื้อ อาการมักอธิบายว่าเป็นอาการปวดกระดูกหมองคล้ำ โดยทั่วไปจะส่งผลต่อกระดูกสันหลังส่วนล่าง เชิงกราน สะโพก ขา หรือขา ซี่โครง อาการปวดกระดูกมักรุนแรงขึ้นเมื่อกดเบา ๆ กระดูกและการเคลื่อนไหว บ่อยครั้ง รอยร้าวบางๆ ถูกบันทึกไว้ในผลการตรวจทางรังสีวิทยาในบริเวณที่มีอาการปวดรุนแรงที่สุด นอกจากนี้ อาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกอาจมาพร้อมกับการลดลงของน้ำเสียงและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ ด้วยการเดินที่ไม่แน่นอนและลังเล และ การต้านทานการเดินได้ไม่ดี ความเสี่ยงที่จะเกิดกระดูกหักขนาดเล็กแม้เกิดขึ้นเอง เพิ่มขึ้นตามที่คาดไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ดังกล่าว

การดูแลและการรักษา

หากโรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นเนื่องจากการได้รับแสงแดดที่ลดลงและ/หรือการรับประทานอาหารที่มีวิตามินดีไม่เพียงพอ การแก้ไขระดับในพลาสมาของวิตามินนี้ผ่านผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่เฉพาะเจาะจงถือเป็นตัวเลือกการรักษาที่ดีที่สุด โดยทั่วไป ผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนมักรับประทานอาหารเสริมวิตามินดี (ergocalciferol) รับประทานเป็นระยะเวลาตั้งแต่สองสามสัปดาห์ถึงหลายเดือน เฉพาะในบางกรณี เช่น เมื่อการดูดซึมวิตามินดีในลำไส้ลดลง หรือด้วยเหตุผลในทางปฏิบัติ จะได้รับโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ปริมาณและระยะเวลาของการรักษาต้องได้รับการปรับเทียบอย่างระมัดระวังโดยพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงในภาพทางคลินิก ชีวเคมี และรังสีของผู้ป่วย แต่ยังขึ้นอยู่กับยาที่รับประทานหรือสภาวะที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะ (เช่น วิตามินดีในปริมาณสูงมีข้อห้ามใน การปรากฏตัวของนิ่วในไต, hypercalcemia, hypercalciuria, hyperparathyroidism หลักหรือการรักษาด้วยยาเช่น digoxin และยาขับปัสสาวะ thiazide) การตรวจระดับแคลเซียมเป็นระยะๆ จะสามารถระงับอาการมึนเมาจากการกินวิตามินดีเกินขนาดในตา ซึ่งแสดงโดยอาการต่างๆ เช่น ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร น้ำหนักลด หงุดหงิด มีไข้ต่ำ ผิวแห้งลอกเป็นขุย หลอดเลือด และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แคลเซียมในไต

นอกเหนือจากการเสริมวิตามินดีที่เฉพาะเจาะจงแล้ว หากระดับฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นพิเศษ ก็สามารถเติมเต็มแร่ธาตุเหล่านี้ได้เช่นกัน สุดท้าย หากโรคกระดูกพรุนเป็นผลจากโรคอื่นๆ เช่น โรคในตับหรือไต การรักษาพยาธิสภาพพื้นฐานที่สร้างการเผาผลาญวิตามินสามารถช่วยปรับปรุงอาการและอาการของโรคกระดูกพรุนได้ ในกรณีเหล่านี้ ยิ่งไปกว่านั้น จำเป็นต้องให้วิตามินดีในรูปแบบที่บกพร่อง (แคลซิเฟดิออลในกรณีที่ตับไม่เพียงพอ แคลซิไตรออลในกรณีที่มีภาวะไตไม่เพียงพอ) ในที่สุด ในการปรากฏตัวของ "ตับอ่อนไม่เพียงพอ exocrine ที่เกี่ยวข้องกับ osteomalacia จำเป็นต้องแทรกแซง" การบำบัดทดแทนที่เพียงพอตามสารสกัดจากตับอ่อนสุกร (pancreatin, creon, ตับอ่อน)