ฮอร์โมนเพศและ GH ส่งผลอย่างมากต่อการเจริญเติบโตของเส้นผมของเรา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง วิวัฒนาการของพวกมันจากนางฟ้าถึงขนปลายทางถูกควบคุมโดย "ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (GH) ในขณะที่การมีส่วนร่วมนั้นขึ้นอยู่กับ" กิจกรรมของแอนโดรเจน ในมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งขนบริเวณจุดยอดและบริเวณหน้าผากจะไวต่อ การกระทำของแอนโดรเจนในขณะที่ในผู้หญิงความไวนี้จะแพร่หลายมากขึ้น
เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนแอนโดรเจนที่เป็นเลิศระดับหนึ่ง ซึ่งหลั่งออกมาจากอัณฑะและต่อมหมวกไตในระดับที่น้อยกว่า ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนยังผลิตแอนโดรเจนชนิดอื่นๆ เช่น แอนโดรสเตนีไดโอนี ดีไฮโดรเอเปียนโดรสเตอโรน (DHEA) และแอนโดรสเตเนไดออล (ในผู้หญิงมีการสังเคราะห์เพียงเล็กน้อย ของแอนโดรเจนยังมีระดับรังไข่) เมื่ออยู่ในอวัยวะเป้าหมาย ฮอร์โมนเหล่านี้สามารถเผาผลาญเป็นฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน ซึ่งจะผ่านการทำงานของเอนไซม์ 5-α-reductase ที่เปลี่ยนตัวเองเป็นไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน ในทางกลับกัน แอนโดรเจนทั้งหมด รวมทั้งเทสโทสเตอโรน สามารถแปลงเป็นเอสโตรเจน (โดยทั่วไปคือฮอร์โมนเพศหญิง) โดยการแทรกแซงของเอ็นไซม์อะโรมาเทส
ในขณะที่เอสโตรเจนมีผลดีต่อเส้นผม (สัญญาณการงอกขยาย) ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนของเมแทบอไลต์ มีบทบาทสำคัญในกระบวนการทำให้ผอมบาง (สัญญาณต้านการงอกขยาย)
แอนโดรเจนที่ออกฤทธิ์จริงที่ระดับเมทริกซ์ของเส้นผมและคาปิลลิเฟอร์จึงเป็นไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน สำหรับฮอร์โมนนี้ เราเป็นหนี้ทั้งการเจริญเติบโตของขนทางเพศบนใบหน้า หน้าอก หลัง และไหล่ และการหลุดร่วงของเส้นผมในผู้เข้ารับการทดลองและในบริเวณที่มีแนวโน้มจะชอบ จึงไม่น่าแปลกใจที่กิจกรรม 5-α-reductase ซึ่งเป็นหนี้อยู่ การเปลี่ยนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนไปเป็นไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนตามที่กล่าวไว้ข้างต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณหน้าผากของคนหัวล้าน
Dihydrosterone จับกับตัวรับ cytoplasmic เฉพาะของโปรตีน คอมเพล็กซ์จึงก่อตัวขึ้นเพื่อย้ายไปยังนิวเคลียส ซึ่งจะจับกับตัวรับจำเพาะ ควบคุมการสังเคราะห์โปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ที่ระดับของเส้นผม การผูกมัดกับตัวรับนิวเคลียร์กระตุ้นกระบวนการถอดรหัสด้วยการสังเคราะห์ RNA ของผู้ส่งสาร ซึ่งในระดับไรโบโซมจะกดขี่ (ในวิชาที่มีความต้องการ) การสังเคราะห์โปรตีนโครงสร้างของเส้นผมและเส้นผม
สำหรับสิ่งที่ได้กล่าวไปแล้ว ปริมาณของแอนโดรเจนที่ไหลเวียนสูงขึ้นและมีโอกาสมากขึ้นที่เมื่อเผชิญกับความบกพร่องทางพันธุกรรม จะมีอาการผมร่วงตั้งแต่เนิ่นๆ ณ จุดนี้ จะต้องชี้ให้เห็นว่าแอนโดรเจนไหลเวียนอยู่ในเลือดที่จับกับโปรตีนในพลาสมา เช่น อัลบูมินและ SHBG และมีเพียงเศษอิสระที่แยกออกจากพันธะนี้เท่านั้นที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ดังนั้น ในปริมาณฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดจาก มุมมองทางคลินิก การประเมินเศษส่วนอิสระมีความสำคัญมากกว่าปริมาณทั้งหมด
SHBG ซึ่งฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนผูกมัดอย่างเหนียวแน่นเพิ่มความเข้มข้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้น (ทางสรีรวิทยา พยาธิวิทยา หรือ iatrogenic) ของเอสโตรเจนและไทรอยด์ฮอร์โมน ในทางกลับกัน ระดับ SHBG ลดลงตามการเพิ่มขึ้นของแอนโดรเจนในพลาสมา ; ในกรณีนี้มีการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนเพศชายอิสระ ดังนั้น เอนไซม์ 5-α-reductase จะมีสารตั้งต้นมากขึ้น (ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอิสระ) ที่พร้อมสำหรับการสังเคราะห์ไดไฮโดรเตสตอรีน
โดยเด็ดขาด ตามลำดับ "ผมร่วงเป็นหย่อม (ที่รับผิดชอบสำหรับกรณีส่วนใหญ่ของศีรษะล้าน) เกิดขึ้น ต้องมีการเตรียมการบนพื้นฐานของพันธุกรรม ซึ่งต้องการระดับที่สูงขึ้นหรือต่ำกว่าของแอนโดรเจนเพื่อให้เป็นจริง
หากเป็นความจริงที่ว่าในกรณีที่ไม่มีแอนโดรเจนหัวล้านไม่ปรากฏ ค่าฮอร์โมนของคนหัวล้านโดยทั่วไปจะเทียบได้กับค่าของประชากรทั่วไป เฉพาะในผู้หญิงที่มีปัญหาผมร่วงจากฮอร์โมนเพศชายเท่านั้นที่จะพบว่าระดับแอนโดรเจนสูงกว่าปกติไม่ใช่เรื่องแปลก
อาจเป็นไปได้ว่าฮอร์โมนต่อมใต้สมองเช่น GH และโปรแลคตินที่กล่าวถึงข้างต้นสามารถควบคุมระดับการทำงานของเอนไซม์ 5-α-reductase ได้ ลองนึกถึงสิวในวัยเจริญพันธุ์ที่ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวที่มีรูปร่างสูงโดยเฉพาะ (สัญญาณของ GH hypersecretion) หรือต่อ การไหลออก (ผมร่วง) และ seborrhea ของ amenorrheic หรือ hyperprolactinemic ผู้หญิง
ปัจจุบัน ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาผมร่วงแอนโดรเจเนติกในเพศชายคือ finasteride ซึ่งเป็นสารยับยั้ง 5-α-reductase สังเคราะห์
