ต่อมพาราไทรอยด์เป็นต่อมเล็ก ๆ สี่ต่อมที่อยู่ทางด้านหลังของต่อมไทรอยด์สองต่อสอง รูปร่างและขนาดคล้ายกับถั่วเลนทิล หน้าที่หลักของพวกเขาคือการควบคุมระดับแคลเซียมในเลือด
เซลล์พาราไทรอยด์ประกอบด้วยเซลล์สองประเภท ได้แก่ เซลล์ออกซิฟิลิก ซึ่งเริ่มปรากฏขึ้นในช่วงวัยเจริญพันธุ์ และเซลล์หลักที่มีหน้าที่ในการสังเคราะห์และปล่อยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH)
ต่อมพาราไทรอยด์และฮอร์โมนที่ผลิตได้นั้นมีความสำคัญต่อการดำรงชีวิต อันที่จริง ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นเปปไทด์ที่ควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาซึ่งมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ความสำคัญของมันอาจเป็นได้ อธิบายโดยพิจารณาถึงบทบาทเมแทบอลิซึมของแร่ธาตุนี้ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณประสาท การหดตัวของกล้ามเนื้อ การแข็งตัวของเลือด และการทำงานของฮอร์โมนและเอนไซม์บางชนิด ด้วยเหตุนี้ ความเข้มข้นของเลือด (แคลเซียม) จะต้องค่อนข้างคงที่
ภายใต้สภาวะปกติ แคลเซียมจะยังคงอยู่ในช่วงค่าที่แคบ ตั้งแต่ 8.5 - 10.5 มก. ต่อเดซิลิตรของเลือด ทั้งการลดลงของ (hypocalcemia) และการเพิ่มขึ้นมากเกินไป (hypercalcemia) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่ร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อลายและเรียบ
- ผลกระทบของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ: บาดทะยัก, หัวใจเต้นเร็วเกินปกติ, หลอดลม, กระเพาะปัสสาวะ, อาการกระตุกของลำไส้และหลอดเลือด
- ผลของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง: การลดความตื่นตัวของกล้ามเนื้อและประสาท คลื่นไส้ อาเจียน ท้องผูก
ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดไม่เพียงควบคุมโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่หลั่งโดยต่อมพาราไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังควบคุมโดยแคลซิไตรออล (ซึ่งเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้) และโดยแคลซิโทนิน (ซึ่งตรงกันข้ามกับการกระทำของพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนลดแคลเซียม) .
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของต่อมพาราไทรอยด์
การอยู่ไม่นิ่งของต่อมพาราไทรอยด์ (hyperparathyroidism) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ส่งผลให้แคลเซียมเพิ่มขึ้น ทั้งหมดนี้เป็นค่าใช้จ่ายของกระดูก ซึ่งเป็นปริมาณแคลเซียมสำรองที่ใหญ่ที่สุดในร่างกาย ในความเป็นจริง เพื่อเพิ่มแคลเซียม ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เร่งการสลายของกระดูกโดยเซลล์สร้างกระดูก ทำให้โครงสร้างแร่ธาตุของพวกมันอ่อนแอลง เป็นผลให้โครงกระดูกดูเปราะบางและอ่อนไหวต่อการแตกหักและการเสียรูปที่เกิดขึ้นเอง ไตยังได้รับความเสียหายเนื่องจากการขับแคลเซียมและฟอสเฟตในปัสสาวะเพิ่มขึ้นทำให้เกิดนิ่วในไต
Hyperparathyroidism มักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงของพาราไทรอยด์ ซึ่งรักษาด้วยการผ่าตัดเอาต่อม "บ้า" ออก
เมื่อกิจกรรมของต่อมพาราไทรอยด์ลดลงจนเป็นพรมแดนทางพยาธิวิทยาเราพูดถึง hypoparathyroidism ภาวะนี้มาพร้อมกับการลดลงของแคลเซียมซึ่งในรูปแบบเฉียบพลันอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทและภาวะบาดทะยักได้ ) ในขณะที่เรื้อรังนั้นจะกำหนดการสะสมของแคลเซียมในอวัยวะต่างๆ โดยเฉพาะในระดับประสาทและตา (ต้อกระจก) การบำบัดประกอบด้วยการบริหารแคลเซียมและวิตามินดี (calcitriol)
รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะพาราไทรอยด์ต่ำคือหลังการผ่าตัด ซึ่งเกิดจากการผ่าตัดบริเวณคอ โดยเฉพาะต่อมไทรอยด์ ซึ่งเผลอเอาออกโดยไม่ได้ตั้งใจหรือทำให้ต่อมพาราไทรอยด์เสียหายในทางใดทางหนึ่ง
พาราไทรอยด์ - วิดีโอ: กายวิภาค หน้าที่ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์
มีปัญหาในการเล่นวิดีโอ? โหลดวิดีโอจาก youtube ซ้ำ
- ไปที่หน้าวิดีโอ
- ไปที่ปลายทางเพื่อสุขภาพ
- รับชมวิดีโอบน youtube