เรียบเรียงโดย ด็อกเตอร์ ฟรานเชสโก้ กาซิโย
ก่อนที่จะไปต่อในรายละเอียดเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างไขมันและผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด เป็นการดีที่จะชี้แจงโดยทันทีว่าอะไรคือเหตุผลทางการแพทย์ที่ตอนนี้ส่งเสริมระบบการปกครองด้วยโภชนาการที่มีการบริโภคไขมัน "จำกัด" (เพิ่มเติม ถูกต้อง: "ไขมัน")
สาเหตุของความกังวลอย่างมากเกี่ยวกับปริมาณไขมันนั้นอยู่ที่ "ศักยภาพ" ของการเกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดเป็นกระบวนการเสื่อมของ endothelium หลอดเลือด (ผนังด้านในของหลอดเลือด)
หน้าที่หลักในกระบวนการสร้างเส้นเลือดแดงคือเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและสารไขมัน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นคอเลสเตอรอล
การตอบสนองเบื้องต้นต่อการเสื่อมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดแดงคือการเกาะติดที่เพิ่มขึ้นของ Monocytes และ T-Lymphocytes ไปยังพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ
ผลพลอยได้จากโปรตีนของ Monocytes และ Lymphocytes ที่เรียกว่า Cytokines เป็นสื่อกลางในกระบวนการสร้างเส้นเลือดแดงผ่านการดึงดูดทางเคมีของเซลล์ฟาโกไซติกไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ
การได้รับ LDL (โคเลสเตอรอลชนิดไม่ดี) ในซีรัมและการสะสมตัวและการเกิดออกซิเดชันที่ตามมาจะยิ่งเพิ่มกระบวนการอักเสบที่กำลังดำเนินอยู่ การดูดซึม ของ LDL โดยเซลล์ฟาโกไซติกซึ่งเรียกว่า "เซลล์โฟม" เนื่องจากปริมาณไขมันที่เปลี่ยนแปลงไป วัสดุไขมันในรูปแบบฟีโนไทป์ของ "เซลล์โฟม" สามารถแทรกซึมเข้าไปภายใน endothelium ของหลอดเลือด และยิ่งวัสดุไขมันสะสมมากขึ้น ลูเมนของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ก็จะถูกบดบังมากขึ้น
วัสดุไขมันที่สะสมเรียกว่า Atheromatous Plaque 1
ในรูปที่ เหตุการณ์ที่เป็นไปได้ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างหลอดเลือด2
LDL ดั้งเดิม [(N) LDL] แทรกซึมเข้าไปในหลอดเลือดแดง Intimate Tunnel และที่นี่ถูกออกซิไดซ์ [(O) LDL] จากนั้นจะถูกฟาโกไซโตสโดยมาโครฟาจซึ่งกลายเป็นเซลล์โฟมที่มีปริมาณไขมันสูง LDL ที่ถูกออกซิไดซ์ [(O) LDL] ยังเป็นพิษต่อเซลล์สำหรับเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยที่กระบวนการเสื่อม (EI) จะถูกกระตุ้นด้วยค่าใช้จ่ายของบุผนังหลอดเลือด โดยมีการเรียกคืนวัสดุของเกล็ดเลือดตามมา
วัสดุเกล็ดเลือดจะปล่อย Growth Factors (PDGFs) ที่กระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งสามารถดูดกลืน LDL (O) ผ่านทางเอนโดไซโทซิสและกลายเป็นเซลล์โฟมได้ )
มาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นโดยฟาโกไซโตซิสของ LDL ที่ถูกออกซิไดซ์ ในทางกลับกันจะปล่อยมาโครฟาจอื่นๆ (หรือโมโนไซต์) ซึ่งเรียกคืนมาโครฟาจอื่นๆ ไปยังตำแหน่งที่ได้รับผลกระทบ ดังนั้นจึงทำให้กระบวนการคงอยู่ต่อไป
การเพิ่มจำนวนของเซลล์โฟมและของกล้ามเนื้อเรียบ (เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ) เป็นตัวกำหนดการตีบของลูเมนของหลอดเลือด จนถึงจุดที่เลือดไหลเวียนไม่สะดวก ท้ายที่สุดแล้วจะรับผิดชอบต่อผลทางคลินิกที่สำคัญ เช่น หัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง เป็นต้น .
จากหลักฐานเหล่านี้ เราเริ่มตรวจสอบความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างปริมาณไขมันในอาหารและการพัฒนาการของหลอดเลือด การมีอยู่ของความสัมพันธ์นี้มีชื่อว่า "สมมติฐานไขมัน" ซึ่งระบุว่าการบริโภคไขมันในอาหารสามารถเปลี่ยนแปลงระดับไขมันในเลือดได้ (กล่าวคือ ระดับไขมันในเลือด) และในทางกลับกัน ทำให้เกิดหรือทำให้หลอดเลือดแดงรุนแรงขึ้น2
หัวใจสำคัญของ "ลิพิด สมมุติฐาน" คือ คอเลสเตอรอล
ผลกระทบของการแทรกแซงทางโภชนาการที่มุ่งปรับปรุงระดับไขมันในเลือดนั้นโดยทั่วไปจะวัดโดยพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกหรือเชิงลบที่พิจารณาจากคอเลสเตอรอลในเลือด เนื่องจากคอเลสเตอรอลเป็นองค์ประกอบหลักที่ฐานของ "คราบไขมันในหลอดเลือด" จึงมีเหตุผลที่จะเชื่อว่าโรคหลอดเลือดหัวใจมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือด
สิ่งสำคัญคือต้องขีดเส้นใต้ว่าระดับโคเลสเตอรอลในกระแสเลือดทั้งหมดไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการวิวัฒนาการของโรคหัวใจมากนัก เนื่องจากเป็นการแบ่งย่อยการขนส่งไลโปโปรตีนสองส่วนซึ่งมีการกระจาย: HDL (โดยทั่วไปเรียกว่า เป็น "คอเลสเตอรอลที่ดี") และ LDL (โดยทั่วไปเรียกว่า "คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี") อันที่จริง กุญแจสำคัญประการหนึ่งในการทำความเข้าใจภาพทางคลินิกของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดคืออัตราส่วน "TOTAL CHOLESTEROL / HDL"; เมื่อค่าของผลหารที่เกิดจากอัตราส่วนนี้เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ในทางกลับกัน
บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "Atherogenesis กระบวนการของ atherogenesis"
- ไขมัน สุขภาพ และหลอดเลือด
- ผลของอาหารที่มีไขมันต่ำ ไขมันในเลือดสูง และแคลอรีต่ำต่อการป้องกัน CVD
- การป้องกันไขมัน อาหารและหลอดเลือด
- การป้องกันหลอดเลือด: อาหารที่มีไขมันในเลือดต่ำ, อาหารที่มีแคลเซียมในเลือดสูง VS ไขมันในเลือดสูง, อาหารที่มีไขมันในเลือดต่ำ, อาหารที่มีแคลอรี่ต่ำ
- อาหารไขมันต่ำและความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด
- ไขมันและสุขภาพ: บทสรุป
