ไวรัสสามารถทำซ้ำได้เฉพาะภายในเซลล์เจ้าบ้าน โดยใช้ประโยชน์จากเครื่องมือเมตาบอลิซึมของมัน และใช้ข้อมูลทางพันธุกรรมของมันเอง อย่างไรก็ตาม การคูณเกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์ที่ไวต่อไวรัส กล่าวคือ มีตัวรับที่พื้นผิวจำเพาะและสามารถดำเนินขั้นตอนการจำลองแบบของจีโนมของมันได้
กระบวนการคูณแบ่งออกเป็นขั้นตอนต่างๆ:
ระยะที่ 1: โจมตีหรือดูดซับไวรัสไปยังเยื่อหุ้มเซลล์
ขั้นตอนที่ 2: การแทรกซึมของไวรัสหรือกรดนิวคลีอิกเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์
ระยะที่ 3: การเปลื้องผ้าหรืออุปราคา (การสูญเสียซองจดหมายของไวรัสและการสัมผัสกรดนิวคลีอิก);
ขั้นตอนที่ 4: การจำลองแบบ (การสังเคราะห์โมเลกุลขนาดใหญ่ เช่น DNA, RNA และโปรตีนจากไวรัส); ไวรัสมีกลยุทธ์การจำลองแบบที่แตกต่างกัน และแต่ละแบบก็ทวีคูณในลักษณะที่แตกต่างกัน โดยใช้ประโยชน์จากเอ็นไซม์และออร์แกเนลล์ของเซลล์เจ้าบ้าน
ขั้นตอนที่ 5: การประกอบ (การก่อตัวภายในเซลล์ - ในนิวเคลียสหรือในไซโตซอล - ของแคปซิด; ภายในซองนี้จะมีการแทรก DNA ของไวรัสสร้างนิวคลีโอแคปซิด);
ระยะที่ 6 : ปล่อยหรือหนีไวรัสออกจากเซลล์
ด้วยข้อยกเว้นบางประการ วงจรการจำลองแบบของไวรัสนั้นรวดเร็วมากและจะเสร็จสิ้นภายใน 8-24 ชั่วโมง แต่ละขั้นตอนเหล่านี้มีความซับซ้อนและเป็นแบบฉบับของแต่ละสายพันธุ์ อันที่จริง มีกลยุทธ์และกลไกการเลียนแบบที่หลากหลายมาก สองตัวแรก (การดูดซับและการแทรกซึม) และสุดท้าย (ทางออก) ตัวอย่างเช่น ต่างกันขึ้นอยู่กับว่าไวรัสมี pericapsid หรือไม่ ในขณะที่แบคทีเรียจะฉีดกรดนิวคลีอิกเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์เจ้าบ้านโดยตรง พิโนไซโตซิสและถูกปลดปล่อยออกมาทั้งจากการสลายเซลล์และโดยพิโนไซโทซิส ในระหว่างทางนี้ virion ใหม่จะได้รับชั้นฟอสโฟไลปิดและหลังจากปล่อยไปก็สามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ได้
การโจมตีของไวรัส การเจาะระบบ และการจำลองแบบ
ไวรัสที่เปลือยเปล่าเข้าสู่เซลล์โดย micropinocytosis หรือที่เรียกว่า viropepsis นั่นคือด้วยกลไกทางชีววิทยาเดียวกันกับที่ใช้ในการทำให้สาร corpuscular มีขนาดต่ำกว่า 1 μm เมื่ออยู่ในไซโตพลาสซึม โปรตีเอสของเซลล์จะย่อยแคปซิด และกรดนิวคลีอิก (ดีเอ็นเอของไวรัส) จะถูกปล่อยสู่ไซโตพลาสซึม
การโจมตีของไวรัสในเซลล์นั้นอาศัยโปรตีนที่เรียกว่า antireceptors ซึ่งปรากฏบน capsid ของไวรัสและบน viral pericapsid ซึ่งรับรู้โมเลกุลหรือโปรตีนที่มีอยู่บนผิวเซลล์และเรียกว่า receptors ระยะการดูดซับจึงเป็นสื่อกลางโดยปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ตัวรับและตัวรับ
ADSORPTION: ปฏิกิริยาทางสเตอริโอเคมีระหว่างกลุ่มเคมีจำเพาะที่สัมผัสบนพื้นผิวภายนอกของเซลล์ที่อ่อนแอ (ตัวรับ) และของ virion (ตัวต้าน)
ยกตัวอย่างเช่น HIV โจมตี T helper lymphocytes เป็นหลัก เพราะมันมี antireceptors ที่รับรู้โปรตีนจำเพาะที่เปิดเผยบนผิวเซลล์ ตัว antireceptor ของไวรัส HIV คือ pericapsid glycoprotein ที่เรียกว่า GP120 ในขณะที่ T lymphocyte เรียกว่า CD-4 ; ด้วยเหตุนี้ T helper lymphocyte จึงเรียกว่า T4 เมื่อถูกผูกมัด ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์ได้สองวิธี:
ฟิวชั่นจากภายนอก: เยื่อหุ้มเซลล์หลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และปล่อยสู่ไซโตพลาสซึม (โดยทั่วไปของเอชไอวีและไวรัสเคลือบ);
ฟิวชั่นจากภายใน: ไวรัสเข้าสู่ถุงน้ำโดย pinocytosis เมื่ออยู่ในไซโตพลาสซึม เพอริแคปซิดจะรวมตัวกับเยื่อหุ้มถุงน้ำ และแคปซิดจะถูกปล่อยเข้าสู่ไซโตพลาสซึม เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้น ตัวอย่างเช่น กับไวรัสไข้หวัดใหญ่และโดยทั่วไปแล้วกับไวรัสที่เปลือยเปล่า
ตามที่คาดไว้ มีหลายวิธีในวิธีที่ไวรัสเข้าสู่เซลล์โฮสต์
การจำลอง: ไวรัสมีกลยุทธ์การจำลองแบบที่แตกต่างกัน โดยกำหนดตามชนิดของกรดนิวคลีอิกที่มีอยู่ในแคปซิด ในระหว่างการจำลองแบบ โดยทั่วไป ไวรัสจะผลิตโปรตีนสองประเภท: ระยะแรก (ที่มีลักษณะเอนไซม์และกฎข้อบังคับ เช่น โพลีเมอเรส) และตอนปลาย (โครงสร้าง ซึ่งจะก่อตัวเป็นแคปซิดและเพอริแคปซิด) ไม่ว่าในกรณีใดการจำลองแบบหมายถึง "การเปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนเส้นทางของการเผาผลาญของโฮสต์" ซึ่งทำให้ไวรัสสามารถคูณจีโนมของตัวเองได้
ขั้นตอนสุดท้ายคือการออกจากไวรัสใหม่ออกจากเซลล์ (ซึ่งตามมาด้วยการรวมตัวของ capsid ในนิวเคลียสหรือในไซโตพลาสซึม) โดยทั่วไปแล้ว ไวรัสที่เปลือยเปล่าออกมาโดยการแตกเซลล์ อย่างไรก็ตาม ในสารเคลือบเหล่านั้น โปรตีนจากไวรัสบางชนิด ในระหว่างการทำซ้ำ รับผิดชอบการก่อตัวของ pericapsid ไปแทรกตัวเองบนเมมเบรนของเซลล์เจ้าบ้าน (เช่นเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม นิวเคลียส เมมเบรน Golgi หรือเอนโดพลาสมิกเรติเคิล) ด้วยวิธีนี้หลังจาก การประกอบตัวเอง นิวคลีโอแคปซิดเข้าใกล้เมมเบรนที่ถูกดัดแปลง กระบวนการแตกหน่อเริ่มต้นขึ้นและไวรัสหนีจากการห่อหุ้มตัวเองในบางส่วนในเมมเบรนที่ดัดแปลงและได้มาซึ่งเพอริแคปซิด (หรือซอง)
กลไกการโต้ตอบระหว่างไวรัสกับเซลล์: การติดเชื้อไวรัส
การติดเชื้อจากการผลิต: สร้างไวรัสใหม่ (ลูกหลานของไวรัส);
ข้อจำกัด: ไวรัสจะทวีคูณเมื่อเซลล์อยู่ในเงื่อนไขบางประการเท่านั้น (เช่น ในเฟส S)
แท้ง: ไวรัสไม่ได้ทำซ้ำ แต่แสดงออกเฉพาะโปรตีนบางชนิดโดยไม่สามารถก่อให้เกิด virion ใหม่ได้
ถาวร: อาจเป็นเรื้อรัง - ไวรัสทำซ้ำช้าและเซลล์ปล่อยไวรัสเป็นเวลานาน (เดือนหรือหลายปี) เช่นในกรณีของเอชไอวีและไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง - หรือแฝง (จีโนมไวรัสยังคงเงียบในนิวเคลียสของ เซลล์เจ้าบ้านเป็นเวลานานเพียงเพื่อกระตุ้นการติดเชื้อใหม่ เช่นในกรณีของโรคเริมหรืองูสวัด)
การเปลี่ยนแปลง: ลักษณะทั่วไปของไวรัสที่ก่อให้เกิดมะเร็ง ซึ่งไม่ได้ฆ่าเซลล์แต่เปลี่ยนรูปแบบเป็นเนื้องอก ในกรณีเหล่านี้ จีโนมของไวรัสจะรวมเข้ากับเซลล์หนึ่งและใช้ชื่อโพรไวรัส การเปลี่ยนแปลงนี้สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของเซลล์เจ้าบ้าน ซึ่งเปลี่ยนแปลงไปในความรู้สึกของเนื้องอก และโดยการแพร่กระจายในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้ จะส่งความผิดปกติไปยังเซลล์ลูกสาว
การติดเชื้อไวรัสสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บป่วยเฉียบพลันได้ในระยะสั้นและการฟื้นตัวที่ไม่ซับซ้อน (มักเกิดจากการติดเชื้อที่มีประสิทธิผล เช่น ในกรณีของไข้หวัด) หรือการเจ็บป่วยเรื้อรัง
บทความอื่น ๆ เกี่ยวกับ "การคูณไวรัส"
- โครงสร้างและการจำแนกไวรัส
- ไวรัส
- โรคที่เกิดจากไวรัสและยาต้านไวรัส