สิ่งที่เป็น
คำว่าอะดิโพไคน์ถูกสร้างขึ้นเพื่อระบุโมเลกุลทั้งหมดที่สังเคราะห์และหลั่งออกมาจากเนื้อเยื่อไขมันในลักษณะทั่วไป
โรคอ้วนและการอักเสบ
นอกจากหน้าที่หลักของมันในฐานะแหล่งกักเก็บพลังงานแล้ว อันที่จริงแล้ว เนื้อเยื่อไขมันสีขาวในปัจจุบันถือเป็นแหล่งของฮอร์โมนที่แท้จริง ในโรคอ้วนการหลั่งนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งของ adipokines ที่ทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ (ดู leptin และ adiponectin) จะเปลี่ยนไป อันที่จริง ดูเหมือนว่าการเพิ่มขนาดของ adipocyte ที่โตเต็มที่ซึ่งเป็นแบบฉบับของคนอ้วนจะกระตุ้น " การแทรกซึมของแมคโครฟาจที่รับผิดชอบ "การย่อย" ของแวคิวโอลไขมันขนาดมหึมาของ adipocytes ที่ตายแล้ว (อาจเป็นเพราะขาดออกซิเจน) การปล่อยสารกระตุ้นการอักเสบที่ตามมามีผลเสียโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อสุขภาพของสิ่งมีชีวิตและจูงใจต่อโรคต่าง ๆ ที่มักเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน: โรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจต่างๆ
ทำงานอย่างไร
adipokines บางชนิดทำหน้าที่ในลักษณะของ autocrine บางชนิดมีกลไก paracrine และมีลักษณะอื่น ๆ ในลักษณะต่อมไร้ท่อ บทบาทของสารเหล่านี้ - ในบางครั้งยังคงต้องชี้แจง - ค่อนข้างแปรปรวนเมื่อเทียบกับ adipokine ที่พิจารณา สารเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ในขณะที่ส่วนอื่นๆ มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน
ตัวไหนกันบ้างครับ
ในบรรดา adipokines ที่รู้จักกันดีที่สุด เราจำ leptin, interleukin-6, tumor necrosis factor (TNF-a), acylation stimulating protein (ASP), plasminogen activator / inhibitor (PAI-1) และ " adiponectin
บางส่วนของเหล่านี้ เช่น ไซโตไคน์แบบคลาสสิก [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), Tumor necrosis factor α (TNFα)] น่าจะมาจากเซลล์อักเสบที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันซึ่งมีความเข้มข้นเป็นสัดส่วน ถึงปริมาตรของ adipocytes
adipokines หลักบางส่วน:
- LEPTINA: เป็นสัญญาณพื้นฐานของความอิ่มในสมอง มันยังมีอิทธิพลต่อกิจกรรมของร่างกายต่าง ๆ เช่นการสร้างเม็ดเลือดและการสืบพันธุ์ การแสดงออก และ
การหลั่งเลปตินเพิ่มขึ้นในโรคอ้วน - ADIPONECTIN : สำคัญในการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน ส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของไตรกลีเซอไรด์ และเพิ่มความไวของอินซูลินของกล้ามเนื้อและตับ การแสดงออกและการหลั่งของ adiponectin ลดลงในโรคอ้วน
- ASP: เพิ่มการดูดซึมกลูโคสใน adipocytes ยับยั้งไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนและกระตุ้น diacylglycerol acyltransferase ดังนั้นจึงมีฤทธิ์กระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
- TNF-α: การผลิตสารนี้มากเกินไปโดยเนื้อเยื่อไขมันมีความสัมพันธ์กับการดื้อต่ออินซูลินในคนอ้วน อันที่จริงมันเพิ่มไขมันและเพิ่มขึ้นตามมาใน FFAs หมุนเวียน; ที่ระดับของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อจะช่วยลดการแสดงออกของการขนส่งกลูโคส GLUT-4 นอกจากนี้ยังทำให้เซลล์ไขมันสีน้ำตาลซึ่งมีหน้าที่ในการสร้างความร้อนเสริมเพื่อการตายของเซลล์และลดการทำงานของพวกเขา
- PAI-1: เป็นสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด
- RESISTIN: ยับยั้งการดูดซึมกลูโคสในเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง
