โรคกระดูกพรุน - สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
โรคกระดูกพรุนเป็นโรคกระดูกพรุนที่มีลักษณะเฉพาะโดยการลดลงของมวลกระดูกในเชิงปริมาณ (ปริมาณแร่ธาตุกระดูกโดยเฉพาะแคลเซียมลดลง) ต่อหน่วยของปริมาตรและโดยการเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมไมโครของกระดูกที่มีความเปราะบางของกระดูกเพิ่มขึ้นและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการแตกหักจากการบาดเจ็บขั้นต่ำ .
กระดูกมีเมทริกซ์โปรตีนที่มีแร่ธาตุซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนประเภท I โปรตีน แคลเซียมฟอสเฟตและผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์เป็นส่วนใหญ่ เซลล์หลักของกระดูกคือเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก แบบแรกใช้สำหรับกำหนดแคลเซียมที่ระดับของเนื้อเยื่อกระดูกในขณะที่ส่วนหลังสำหรับการดูดซึมแคลเซียมกลับของแคลเซียมในอาหาร เพื่อรักษาสมดุลของแคลเซียมให้อยู่ในตำแหน่งทางสรีรวิทยาในอุดมคติสำหรับการบำรุงรักษาหน้าที่ที่สำคัญที่เชื่อมโยงกับแคลเซียมในเลือด ผ่านการสลายของกระดูก สิ่งสำคัญอีกประการหนึ่งคือการสร้างแบบจำลองระหว่างการเจริญเติบโต นั่นคือการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นเหนือสิ่งอื่นใดในกระดูกยาวระหว่างการเจริญเติบโต ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) และส่วนหนึ่งของฮอร์โมนไทรอยด์ด้วย
ต้องจำไว้ว่ากระดูกเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งต้องตอบสนองต่อสองลักษณะ: จะต้องแข็งแรงพอที่จะทนต่อภาระของร่างกายและน้ำหนักของเอนทิตีบางอย่าง แต่ในขณะเดียวกันก็ต้องเบาเพื่อให้สามารถเคลื่อนที่และเคลื่อนไหวได้ ในทางที่ง่าย.
สิ่งที่สำคัญมากคือบทบาทของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ซึ่งมีระดับ "การกระทำโดยตรงที่กระดูก" เป็นฮอร์โมนที่หลั่งโดยต่อมพาราไทรอยด์ทั้งสี่ซึ่งอยู่ด้านข้างและด้านล่างของต่อมไทรอยด์ การหลั่งถูกควบคุมโดยการรับรู้ถึงปริมาณแคลเซียมที่มีอยู่ในเลือดด้วยตัวรับเมมเบรนที่เรียกว่าตัวรับ G ที่มีอยู่ในต่อมพาราไทรอยด์ หากเปอร์เซ็นต์ของแคลเซียมในเลือดลดลงแสดงว่ามีการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้น ด้วยวิธีนี้ PTH ทำหน้าที่ควบคุมการดูดซึมแคลเซียมในอาหารและอาจเป็นการดูดกลับของแคลเซียมจากกระดูก
การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน
WHO กำหนดโรคกระดูกพรุนโดยใช้พารามิเตอร์ T-score พารามิเตอร์นี้แสดงถึงความหนาแน่นของกระดูกของผู้ป่วยซึ่งแสดงเป็นจำนวนส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) ที่สูงกว่าหรือต่ำกว่าความหนาแน่นของกระดูกของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว โดยวัยหนุ่มสาวเราอ้างถึงเรื่องประมาณ 35 ปีของกลุ่มชาติพันธุ์หนึ่งที่มีสภาวะปกติของสุขภาพและการออกกำลังกายตามปกติและมีความหนาแน่นของกระดูกที่แน่นอนนั่นคือปริมาณแร่ธาตุที่มีอยู่ในกระดูก ค่าที่ลดลง ด้านล่างพารามิเตอร์นี้ช่วยให้เราทราบว่าเราอยู่ในภาวะกระดูกพรุนหรือไม่ (ปริมาณแร่ธาตุในกระดูกลดลงเล็กน้อย) หรือโรคกระดูกพรุนอย่างตรงไปตรงมา ซึ่งอาจมีความสำคัญไม่มากก็น้อย และทำให้เรามีความเสี่ยงที่จะกระดูกหักเมื่อมีบาดแผลเพียงเล็กน้อย
เทคนิคที่ช่วยให้การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนคือการวัดความหนาแน่นของกระดูก วิธีที่ใช้มากที่สุดคือ X-ray densitometry พลังงานคู่ (DEXA) ซึ่งช่วยให้สามารถประเมินปริมาณของกระดูกทั้งเนื้อที่และเยื่อหุ้มสมองได้ DEXA อนุญาตให้วัดปริมาณแร่ธาตุในกระดูกที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกโคนขาส่วนปลาย และโครงกระดูกทั้งหมด ความหนาแน่นของกระดูกจะแสดงขึ้นโดยสัมพันธ์กับมวลกระดูกสูงสุดที่สัมพันธ์กับวัตถุควบคุม
โรคกระดูกพรุน
คะแนน T <a -2.5 SD
ภาวะกระดูกพรุน
T-score ระหว่าง -1 ถึง -2.5 SD
ปกติ
T-score <a -1 SD
ความเสี่ยงของการแตกหักในทุกช่วงอายุนั้นพิจารณาจากมวลโครงกระดูกเป็นหลัก มวลโครงกระดูกสัมพันธ์กับมวลสูงสุดเมื่อครบกำหนดและเปอร์เซ็นต์และระยะเวลาของการสูญเสียกระดูกที่ตามมา
สำหรับจุดสูงสุดของความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูก ซึ่งเป็นปริมาณสูงสุดของแร่ธาตุกระดูกที่สะสมตลอดช่วงชีวิต ค่านี้จะถึงค่าสูงสุดประมาณ 35 ปี มันสามารถได้รับอิทธิพลไม่เพียง แต่จากปัจจัยทางพันธุกรรม แต่ยังรวมถึงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเช่น: การบริโภคแคลเซียมตามปกติกับอาหาร การออกกำลังกายตามปกติและอย่างต่อเนื่อง การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตตามปกติซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการสุกของวิตามินดี
สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
โรคกระดูกพรุนแบ่งออกเป็นระยะปฐมภูมิตามแบบฉบับของวัยหมดประจำเดือนและวัยชรา และโรครองจากโรคที่ไม่เกี่ยวกับกระดูก ยา (ส่วนใหญ่เป็นคอร์ติโคสเตียรอยด์) และสารพิษ
ผู้หญิงได้รับผลกระทบจากปัญหานี้มากที่สุด ตัวอย่างเช่น ในสหรัฐอเมริกา ผู้คนจำนวน 25 ล้านคนประสบปัญหานี้ โดย 90% เป็นผู้หญิง อุบัติการณ์ของโรคในผู้หญิงที่อายุมากขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการลดลงของฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งเกิดขึ้นในวัยหมดประจำเดือนแม้ว่าจะไม่ทราบแน่ชัดว่าฮอร์โมนนี้มีฤทธิ์ป้องกันโรคกระดูกพรุนอย่างไร ของแคลเซียมโดยกระดูกและยับยั้งการทำลายล้างทำให้สูญเสียแคลเซียมตามมา ผู้ชายได้รับการปกป้องมากกว่าทั้งเพราะเขามีการผลิตเอสโตรเจนบางอย่างและเพราะเขามีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่กินเวลาเกือบตลอดชีวิตซึ่งส่วนหนึ่งถูกแปลงเป็นเอสโตรเจนทำให้ผู้ชายอายุ 50 ขึ้นไปสูญเสีย 0.4% ของ แคลเซียมในร่างกายต่อปี ในขณะที่ผู้หญิงอายุ 35 ปีขึ้นไป การสูญเสียแคลเซียมเป็นสองเท่าของค่าผู้ชาย นอกจากนี้ สำหรับผู้หญิง ปัญหาเพิ่มขึ้นเมื่อเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนเพราะรังไข่หยุดผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งไม่ได้รับการชดเชยด้วยปริมาณเล็กน้อยที่ยังคงผลิตโดยกล้ามเนื้อ ไขมัน และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เอสโตรเจนลดลงทันทีโดยการดูดซึมของ แคลเซียมในลำไส้มีการผลิตแคลซิโทนินน้อยลงซึ่งยับยั้งการขจัดแร่ธาตุ ส่งผลให้วัยหมดประจำเดือนช่วยเร่งให้เกิดโรคกระดูกพรุนได้อย่างมีนัยสำคัญ ในวัยหมดประจำเดือนการสูญเสียแคลเซียมจะเร่งขึ้นในอัตรา 3-6% ต่อปีในช่วงห้าปีแรก จากนั้นลดลงเหลือ "1% ต่อปี" ในอัตรานี้ ผู้หญิงจะสูญเสียมวลกระดูกประมาณ 15% ในห้าปีแรก ปี สิบปีหลังจากเริ่มหมดประจำเดือนและเมื่ออายุ 70 ปีการลดลงสามารถเข้าถึงได้ประมาณ 30%
สาเหตุที่อาจนำไปสู่โรคกระดูกพรุน ได้แก่ การบริโภคแคลเซียมที่ลดลง การออกกำลังกายที่ลดลงพร้อมกับภาระที่เกี่ยวข้อง การรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมลดลง (เครื่องดื่มอัดลม) การหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลง ความเครียด การลดอาหารปรุงสุกที่บ้านแต่อุดมไปด้วยสารกันบูดและบรรจุหีบห่อล่วงหน้า , เพศหญิงอายุมากกว่า 45 ปี, วัยหมดประจำเดือน, การสูบบุหรี่, การใช้ชีวิตอยู่ประจำ, การบริโภคผลิตภัณฑ์นมที่ลดลง, การขาดงานหรือการตั้งครรภ์ล่าช้าและแม้กระทั่งการให้นมบุตร ในกรณีส่วนใหญ่ไม่มีปัจจัยเดียว แต่มีปัจจัยเสี่ยงมากขึ้นที่นำไปสู่การเริ่มมีอาการ ของโรคกระดูกพรุน
