อย่างไรก็ตาม แม้ว่าคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนจะละลายได้ง่ายในของเหลวในทางเดินอาหาร ไขมันไม่เพียงแต่ไม่ละลายน้ำเท่านั้น แต่ยังมีแนวโน้มที่จะเกาะติดกันเป็นก้อนใหญ่อีกด้วย ด้วยวิธีนี้การย่อยอาหารของไลเปสจึงถูกจำกัดอย่างรุนแรง
เพื่อที่จะย่อยและดูดซึม ไขมันจึงต้องถูกแปลงเป็นมวลรวมที่ละลายน้ำได้ กระบวนการนี้เรียกว่าอิมัลซิฟิเคชั่นเกิดขึ้นจากการกระทำของน้ำดีซึ่งเป็นสารที่ผลิตโดยตับและเทลงในลำไส้เล็กส่วนต้นจากถุงน้ำดี
ข้อควรจำ: กิจกรรมไลเปสตับอ่อนเพิ่มขึ้นเมื่อมีน้ำดี
หลังจากผ่านกระบวนการอิมัลชัน ลิพิดจะถูกโจมตีโดยเอ็นไซม์จำเพาะที่ผลิตโดยตับอ่อน (ไลเปส ฟอสโฟลิเปส และโคเลสเตอรอลเอสเทอเรส) ซึ่งแยกกลีเซอรอลออกจากกรดไขมัน
กรดไขมันสายสั้นและขนาดกลาง (คาร์บอน 10-12 อะตอม) จะถูกดูดซึมโดยตรงในลำไส้เล็กและไปถึงตับซึ่งจะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็ว
กรดไขมันสายยาวถูกดูดซึมโดย enterocytes (เซลล์ของลำไส้) และ reesterified เป็นไตรกลีเซอไรด์ จากนั้น จะสัมพันธ์กับคอเลสเตอรอลที่ก่อให้เกิดไลโปโปรตีนบางชนิดที่เรียกว่าไคโลไมครอน
ไคโลไมครอนจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและไปถึงเนื้อเยื่อส่วนปลายซึ่งเก็บเฉพาะกรดไขมันและกลีเซอรอลเท่านั้น
ไคโลไมครอนที่ตกค้างซึ่งมีไตรกลีเซอไรด์ต่ำและมีโคเลสเตอรอลสูง จะถูกจับและรวมเข้าไว้ในตับซึ่งจะเผาผลาญคอเลสเตอรอลที่ตกค้างและใช้ไตรกลีเซอไรด์ที่เหลืออีกสองสามตัวสำหรับกระบวนการเมแทบอลิซึม
การสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ภายในร่างกาย: เซลล์ตับ (เซลล์ตับ) สามารถสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์โดยเริ่มจากสารตั้งต้นที่แตกต่างกัน (กลูโคสและโครงกระดูกคาร์บอนของกรดอะมิโน)
หลังจากสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์แล้ว ตับจะปล่อยพวกมันเข้าสู่กระแสเลือดโดยรวมเข้ากับโมเลกุลโปรตีน ด้วยวิธีนี้ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมากหรือ VLDL จะก่อตัวขึ้น ซึ่งมีองค์ประกอบคล้ายกันมากกับไคโลไมครอน
ข้อควรจำ: Chylomicrons ถูกหลั่งโดย enterocytes ในขณะที่ VLDL ผลิตโดย hepatocytes
เซลล์เนื้อเยื่อส่วนปลายยังคงรักษากรดไขมันที่ค่อยๆ ทำลาย VLDL ของไตรกลีเซอไรด์ นี่คือวิธีสร้าง IDL หรือที่เรียกว่าไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง VLDL ยังสามารถบริจาคไตรกลีเซอไรด์โดยตรงไปยัง HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) และรับคอเลสเตอรอลเป็นการตอบแทน
ในตอนท้ายของกระบวนการเหล่านี้ IDL จะถูกทำให้หมดไปของไตรกลีเซอไรด์และกลายเป็น LDL ซึ่งเป็นไลโปโปรตีนที่มีปริมาณโคเลสเตอรอลสูงมาก
LDL จะถูกดึงขึ้นมาโดยเนื้อเยื่อ ซึ่งในกรณีที่จำเป็น ให้จับคอเลสเตอรอล
หากมีคอเลสเตอรอลมากเกินไป เซลล์ตับจะดูดไขมันเข้าไปในน้ำดีและยับยั้งการผลิตภายในร่างกาย สิ่งนี้เป็นไปได้โดย HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) ซึ่งช่วยให้การขนส่งโคเลสเตอรอลที่เรียกว่าย้อนกลับ (ในขณะที่ VLDL และ LDL ขนส่งจากตับไปยังเนื้อเยื่อ HDL ขนส่งจากเนื้อเยื่อไปยังตับ)
ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ HDLs เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นคอเลสเตอรอลที่ดีและยิ่งมีเนื้อหาในเลือดสูงเท่าใดความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดก็จะยิ่งลดลง
หากเซลล์ตับไม่สามารถเผาผลาญโคเลสเตอรอลส่วนเกินได้เนื่องจาก LDL ส่วนเกินหรือการทำงานของตัวรับลดลง เซลล์ตับจะยังคงหมุนเวียนต่อไปได้ยาวนานขึ้น ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในพลาสมาและทำให้ผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจหลายชนิด
การออกซิเดชันของเบต้าและการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดไขมัน
